По функциональному состоянию разделяются на фолликулярные и лютеиновые.
Лютеиновые кисты отличаются от фолликулярных тем, что внутренняя поверхность частично или на всем протяжении выстлана слоем лютеиновой ткани, толщина которой варьирует от едва заметной до 0,5 см. макроструктура лютеиновых кист зависит от степени и характера лютеинизации их стенки.
Они могут быть толстостенными или тонкостенными с упругой или мягкой флюктуацией, шаровидными образованиями диаметром от 21,0 – 35,6 мм. Содержимое лютеиновых кист – желтого или интенсивно-желтого цвета жидкость. Прогестагенная активность кист сильно варьирует и зависит от стадии развития лютеиновой ткани (возраста кисты) и ее количества.
Этиология. Непосредственные причины:
1. Эндокринные нарушения, вызванные избыточным выделением гипофизом ФСГ, сопровождающееся уменьшением предовуляционного выброса Л Г в кровь. В результате овуляция и последующая лютенизация не происходит, а на месте фолликула образуется киста.
2. Использование больших доз гормональных препаратов и низкокачественных гормонов (СЖК), особенно при отсутствии желтого тела в яичнике. Способствующие факторы:
1. Ожирение коров (белковый перекорм, большие нормы скармливания концентрированных кормов).
2. Гиподинамия (отсутствие моциона).
3. Недостаток в рационах витаминов и микроэлементов, особенно йода.
4. Скармливание кормов, богатых эстрогенами (кукурузный силос, бобовые травы).
Патогенез. Лютеиновые кисты формируются преимущественно в результате лютеинизации клеточных элементов стенки неовулировавших фолликулов или фолликулярных кист или развиваются вследствие скопления жидкости в его центре на месте дистрофии и распада клеток.
Полость лютеиновой кисты тела значительно меньше фолликулярной и содержит гомогенный секрет с небольшим количеством прогестерона (0,38— 4,20 нг/мл). Стенка кисты лютеиновой бывает более плотной по сравнению со стенкой фолликулярной кисты.
Иногда у коров наряду с кистой одного яичника в другом могут нормально развиваться фолликулы, хотя овуляция их не происходит и животные остаются бесплодными.
Неплодотворное осеменение в таких случаях объясняется дистрофическими процессами в яйцеклетке и слизистой оболочке матки.
Клинические признаки. Лютеиновые кисты, как правило, по своему физиологическому действию на организм, в том числе и на матку, не отличается от желтых тел.
Кисты чаще бывают одиночными, реже множественными. В этих случаях в одном или обоих яичниках обнаруживают несколько фолликулярных или же одновременно фолликулярную и лютеиновую кисты, находящиеся на разных стадиях развития, или регрессии.
Яичники определяются в виде шаровидных образований, как правило с плотной стенкой и слабо уловимой флюктуацией. Рога матки и кистозно измененные яичники свисают в брюшную полость, матка обычно атонична.
Прогноз. При кистах яичников прогноз чаще всего бывает осторожный, так как лечебные мероприятия не всегда дают надлежащий эффект, а иногда кистозные поражения возобновляются, обусловливая постоянное бесплодие. Состояние животных усугубляется давлением кист на паренхиму яичников, что вызывает атрофию последних. Необходимо учитывать и состояние матки.
Лечение. Внутримышечно вводят один из синтетических аналогов простагландина F2α (тимэстрофан, магэстрофан и др.) в дозе 500 мкг (2мл) двукратно с интервалом 24 часа. За 8-10 часов до первого осеменения вводят сурфагон в дозе 20-25 мкг (4-5 мл).
При отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 2 недели, после предварительного повторного тщательного гинекологического исследования животного с учетом функционального состояния яичников.
3.2.6 АТРОФИЯ ЯИЧНИКОВ (ATROPHIA OVARIORUM)
Заболевание сопровождается уменьшением яичников в объеме с одновременным снижением их функции.
Этиология. Двусторонняя атрофия яичников наиболее часто возникает как результат недостаточного и несбалансированного кормления, особенно старых и высокопродуктивных животных. Иногда это заболевание бывает следствием ранее имевшихся оофоритов. Атрофия яичников, как правило, является следствием гипофункции яичников.
Патогенез. При атрофии в яичниках развиваются дистрофические процессы различного характера, глубина которых зависит от силы и длительности действия этиологического фактора. Длительное же действие раздражителей различной продолжительности и силы сопровождается глубокими и необратимыми изменениями в паренхиме и строме, вызванными развитием соединительной ткани. Яичники становятся меньших размеров, функция их прекращается.
Клинические признаки. Атрофия яичников характеризуется отсутствием половой цикличности. При ректальном исследовании коров находят, что яичники значительно уменьшены в размерах (до боба или горошины). На их поверхности не прощупывается ни желтых тел, ни созревающих фоллику-
лов. По форме они плоские, с гладкой поверхностью, эластичной, иногда плотной консистенции.
Матка у таких животных уменьшена в размерах, атонична.
Диагноз. Для постановки диагноза используют анамнестические данные и проводят тщательное ректальное исследование с пальпацией яичников. Течение и прогноз. Течение, как правило, хроническое и прогноз от осторожного до неблагоприятного.
Лечение. Назначают средства, используемые при гипофункции яичников.
Профилактика. Мероприятия при атрофии яичников сводятся к созданию необходимых условий кормления и содержания животных, своевременной выбраковке старых коров и проведению акушерскогинекологической диспансеризации на животноводческих фермах.
3.2.7 СКЛЕРОЗ ЯИЧНИКОВ (SCLEROSIS OVARIORUM)
Склероз яичников характеризуется замещением их паренхимы соединительной тканью. Болезнь встречается у 3,8— 6,5% коров от числа бесплодных.
Этиология. Склероз яичников является следствием воспаления яичников. воспаление интерстициальной ткани с последующей ее гиалинизацией.
Патогенез. Под влиянием одного из указанных или других факторов начинается усиленный рост соединительной ткани яичника, которая оказывает постоянное давление на паренхиму и строму, вызывая их атрофию. Соединительная ткань затем подвергается гиалинизации с образованием плотных очагов по всему яичнику или на отдельных его участках. Белочная оболочка яичника сильно уплотняется, образование фолликулов в яичниках приостанавливается. Половая цикличность нарушается или вовсе прекращается. Если разрастание соединительной ткани обусловлено травмой яичника, соединительная ткань разрастается по месту травмы, а второй яичник может функционировать нормально.
Клинические признаки. Анафродизия. Ректальным исследованием устанавливают, что яичники уменьшены в размерах, имеют плотную, даже каменистую консистенцию, поверхность их бугристая. При интенсивном развитии соединительной ткани яичники могут быть увеличены в размерах. Созревающие фолликулы, желтые тела или кисты в яичниках отсутствуют. С течением времени развивается атония матки, а затем она атрофируется. Наступает постоянное бесплодие.
Диагноз. Склероз яичников распознают на основании данных анамнеза, клинических признаков и результатов пальпации яичников через стенку прямой кишки.
