Диагностика, лечение и профилактики гипоксии плода у коров

неизменного уровня поступления кислорода в ткани. Окислительно-восстановительные процессы у плода могут поддерживаться на достаточном уровне, несмотря на уменьшение доставки кислорода плоду на 40-50%. Пока резервы кислорода у плода не истощены, его метаболические функции могут осуществляться аэробно даже при гипоксии.

Когда запасы у плода исчерпаны, фетальная гипоксия может сочетаться с тканевой, конечным результатом которой может быть переход на аэробный метаболизм, возникновение ацидоза из-за повышения уровня молочной кислоты и омертвения тканей. В условиях дефицита кислорода в организме плода отмечается изменение уровня окислительных процессов, сопровождающееся накоплением недоокисленных продуктов метаболизма и углекислого газа развитием смешанного ацидоза со сдвигом кислотнощелочного баланса в кислую сторону. При глубоких степенях гипоксии нарушается морфо-функциональное состояние ряда органов и систем, прежде всего головного мозга. В нем снижается синтез белка, снижается резистентность организма новорожденных, отмечают нарушения корковых процессов. Центральная нервная система, особенно кора большого головного мозга животного и человека, чрезвычайно чувствительна к недостатку кислорода. Независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий и довольно сложный по механизмам развития процесс, в результате которого и формируются отдаленные последствия гипоксии. Длительное воздействие патогенных факторов, отягощающих беременность и приводящих к разной степени внутриутробной гипоксии, может вызвать морфологические и биохимические метаболические реакции, направленные на сохранение необходимого уровня обмена веществ и ускоренное созревание органов и систем плода, участвующих в компенсации возникающих нарушений развития. Механизмы, обуславливающие компенсаторные реакции функциональных систем плода при длительном кислородном голодании, заключаются в формировании системного структурного следа в клетке при длительном воздействии на организм гипоксии. Эти изменения проявляются в усилении синтеза нуклеиновых кислот и белка, лежащего в основе компенсаторной пролиферации клеток эритроцитарного ряда, гипертрофии легких и увеличения их дыхательной поверхности.

ЛЕГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН У ЖИВОТНЫХ В РАЗНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ

На газоэнергетический обмен животных влияют многие факторы. Убедительно показано, что рост и развитие жвачных сопровождаются значительными изменениями интенсмми" Ш легочного газообмена и энергетических затрат.

Так, у новорожденных телят наиболее интенсивное потребление кислорода и выделение СО наблюдаются в псрныо минуты жизни, уже через 20 мин эти показатели снижаются ни 31%. У телят после рождения вентиляция легких сое тан пнет 367мл/мин/кг, теплопродукция -3,9 ккал/ч/кг, а в 24-мссичном возрасте эти показатели уменьшаются соответственно до 148 мл/мин/кг и 1,3 ккал/час/кг. Высокий уровень газообмен;! у те-лят в первые дни их жизни закономерен. Уровень газообмена изменяется не только у молодых, но и у взрослых животных : у молодых коров он более высокий, чем у животных старшего возраста.

Уровень легочного газообмена и энергетических затрат у коров, как и у других видов животных, зависит от различных факторов внутренней и внешней среды: породы, пола, продуктивности, физиологического состояния, кормления, условий содержания, сезона года. У телят уже с первых дней жизни наблюдаются половые различия в энергетическом обмене: интенсивность его у телок выше, чем у бычков такого же возраста . Легочная вентиляция у бычков черно-пестрой породы выше, чем у семминталов в том же возрасте. На разном уровне протекают газоэнергетические процессы у коров разных пород. Газообмен у коров черно-пестрой породы протекает менее интенсивно, чем джерсейской и голландской. На уровень газообмена у животных влияет их

продуктивность, что вероятно связано не только с кормлением, деятельностью молочной железы, но и обуславливается рядом других факторов. Существенное влияние на уровень обмена веществ и энергии у животных оказывает беременность . У стельных коров теплопродукция значительно выше по-сравнению с нестельными. У новорожденных телят уже после первого сосания значительно повышаются легочная вентиляция и энергетические затраты, в то время как кормление телят молоком из ведра сопровождается менее интенсивным газообменом. Потребление кислорода после первого кормления молоком резко снижается, но уже после второго кормления этот показатель изменяется мало, а с 9- 11-го дня жизни при наступлении времени кормления газообмен увеличивается. Интенсивность газообмена зависит также и от уровня кормления. Так, у телят, выращиваемых на 5

общих рационах, газоэнергетический обмен выше, чем у животных, получающих умеренный рацион.

Таким образом, анализ научных данных показал, что на уровень газоэнергетических процессов у животных влияют порода, пол, продуктивность, беременность, кормление и многие другие внутренние и внешние факторы. Изменение интенсивности газообмена под действием этих факторов имеет определенные особенности у разных видов и возрастных групп животных.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

В 1949 г. была принята рациональная классификация гипок-сических состояний организма. Она включает четыре типа кислородного голодания.

1. Гипоксический тип наблюдается при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при затруднении проникновения кислорода в кровь из органов дыхания вследствие их заболевания и при расстройстве дыхания.

2. Циркуляторный тип возникает при нарушении кровообращения.

3. Гемический тип возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови.

4. Тканевой тип связан с изменением активности дыхательных ферментов, в результате чего ткани не могут использовать кислород.,

Имеющаяся классификация гипоксических состояний приемлема и для плода, и для новорожденного. В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода бывает редко. Чаще наблюдается их сочетание. Гипоксический, циркуляторный и гемический типы могут возникать первично в результате патологического течения беременности, родов или заболевания самого плода. Тканевая гипоксия первично проявляется редко, чаше она является следствием других форм кислород ной недостаточности. Согласно теории общей адаптации, на раннем этапе возникновения кислородной недостаточности, аварийной стадии адаптационного процесса, в организме преобладают явления мобилизации транспортных систем. Затем устанавливается стадия относительно устойчивой адаптации, которая осу-

6ществляется процессами, проходящими на клеточном уропис. Независимо от причин гипоксия вызывает изменения, одни из которых носят компенсаторный характер, другие - патологический. Механизмы действия всех причин, приводящих к гипоксии, и их последствия различны. Но в основе ее всегда лежат патологические процессы, вызывающие в конечном итоге нарушения газообмена в системе мать-плод. Исследования метаболизма плода при кислородной недостаточности показали, что при острой гипоксии в крови плода накапливаются кислые обменные продукты, вызывающие изменение баланса кислот и щелочей. Возникновение метаболического или рсспираторнометаболического ацидоза доказано многочисленными клиническими наблюдениями. Наиболее значительные изменения происходят в системе кровообращения. Под влиянием кислородной не достаточности повышается симпатический тонус и происходит перераспределение кровоснабжения тканей.

С точки зрения тканевого дыханиями энергетического обмена, важны изменения периферического кровообращения. Клинические и экспериментальные данные

свидетельствуют о нарушении микроциркуляции при кислородной недостаточности по трем направлениям .

1. Снижение тонуса сосудов вызывает расширение сосудистого русла и замедление кровотока. При спазме возрастает посткапи-ллярное сопротивление. Конечным результатом этих изменений является выключение некоторых капилляров из кровообращения и возникновение участков ишемии.

2. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к экстраваскулярному отеку и сгущению крови, выходу ее форменных элементов из сосудистого русла, а в итоге к кровоизлияниям.

3. Изменения агрегатного состояния крови выражаются в склеивании эритроцитов с образованием так называемых «монетных столбиков». Степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности гипоксии, а также от адаптационных возможностей плода и новорожденного.

В результате изменений метаболизма при гипоксии в тканях, а затем и в фетальной крови развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз. Продукты неполного окисления в избытке накапливаются в крови, нарушают ферментативные и биохимические процессы в клетках организма 7

плода, вызывают угнетение их функций, вследствие чего развивается тканевая гипоксия, клетки организма теряют способность использовать кислород. Кислородное голодание и особенно развивающийся ацидоз вызывают гемодинамические нарушения. Увеличивается проницаемость сосудистых стенок, развиваются отек и расстройство кровообращения в головном мозге.

При начавщейся гипоксии плода одной из ранних реакций являются активация ферментативных окислительно-восстановительных процессов, накопление гликогена в клетках крови плода, большое поглощение кислорода тканями, о чем свидетельствует увеличение артерио-венозной разницы в сосудах пуповины. Обнаружена связь между обменными процессами в организме матери и плода по различным параметрам гомеостаза, а также выявлена роль изменений в организме матери в возникновении гипоксии плода. Доказано, что по степени ацидоза в крови матери можно косвенно судить о кислотно-основном составе (КОС) плода.

Газообмен и снабжение плода энергетическими продуктами непосредственно связаны с состоянием трансплацентарной про ницаемости. Переход кислорода совершается путем диффузии, так как разность напряжения по обе стороны плацентарного барьера вполне достаточна. Однако следует учитывать, что значительная часть кислорода может потребляться самой плацентой. Выведение углекислоты в кровоток матери происходит без затруднения в связи с наличием положительного значения парциального давления углекислого газа между кровью плода и матери.

БИОХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОД

Околоплодная жидкость является внешней средой обитания зародыша. Прежде всего важна механическая роль жидкости, защищающая плод со всех сторон, предотвращающая неблагоприятные внешние воздействия. Амниотическая жидкость способствует равномерному растяжению матки, облегчает движения плода. Она позволяет находиться конечностям плода в расправленном состоянии, препятствует сокращению и искривлению их и других частей тела, во время родов способствует равномерному и полному расширению шейки матки,

увлажняет родовые пути, предохраняет плод от асфиксии. На протяжении второго месяца беременности количество аллан-тоисной жидкости больше, чем амниотической. К концу второго месяца количество последней увеличивается до 70 см* а к концу пятого месяца амниотическая жидкость достигает почти предельного объема - 5л. Из прозрачной она становится мутноватой, вязкой и приобретает ярко-желтый цвет.

Условия кормления животных в период беременности существенным образом влияют на увеличение околоплодных под, а также на рост и развитие плода. Так, при