приходится около 65,8%(2015г) учтенных случаев инфекционной патологии (28).
Эпизоотический лейкоз скота – крупного рогатого хроническое злокачественное лимфопролиферативное заболевание вирусной этиологии, широко распространенное по всему миру. В «Кодексе здоровья наземных животных МЭБ» 2016 и других документов международных организаций используется термин энзоотический лейкоз (enzootic bovine leukosis).
Болезнь протекает сначала бессимптомно, затем проявляется персистентным лимфоцитозом и/или образованием опухолевидных разрастаний в кроветворных и других органах и тканях, часто протекает субклинически. Клинически болезнь в большинстве случае проявляется у животных старше 4 лет. У 30-70% инфицированных коров обнаруживается персистирующий лимфоцитоз, а опухоли – у 0,1-10%. Омские ученые установили, что динамика эпизоотологических показателей, характеризующих количество носителей вируса лейкоза КРС и больных лейкозом животных на территории Омской области, сопоставима с числом Вольфа, характеризующим солнечную активность (6).
Возбудителем лейкоза крупного рогатого скота является РНК- содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus, был обнаружен Miller J et al.(1968). Этот возбудитель имеет структурное и генетическое сходство с вирусом Т-клеточного лейкоза человека (26). По современной классификации к этому роду относятся и Т-лимфотропные вирусы
приматов. Вирус лейкоза преимущественно поражает В-лимфоциты и вызывает персистентный лимфоцитоз у 30-70% инфицированного скота. Размножается в клетках. возбудитель лимфоидных Считается, что лимфоцитоз является результатом поликлональной пролиферации В–лимфоцитов, постоянно стимулированных вирусом лейкоза. Естественным хозяином вируса лейкоза в природе является крупный рогатый скот (45). Зараженный крупный скот остается пожизненно. рогатый инфицированным лейкоза отличается Индуцированная вирусом инфекция или антигенемии. лейкозе отсутствием виремии, При регистрируется пожизненная персистенция интегрированного в геном инфицированных клеток провируса в крови инфицированных животных (40, 53). На начальной стадии лейкоза происходит лишь гиперпластический процесс с усиленной пролиферацией зрелых лимфоцитов, за счет чего повышается их количество в периферической крови (49-51). По характеру и месту локализации опухолевых клеток различают лейкозы (системные поражения органов кроветворения, в том числе лимфоидная, миелоидная, и и моноцитарную недифференцированную формы) гематосаркомы, сопровождающиеся опухолевым ростом в лимфоидной ткани, в основном в лимфоузлах и селезенке (49,5). Тяжелая патология (лейкозы, лимфосаркомы или лимфоидный лейкоз и нарушение функции нервной системы) регистрируется только у 0,1-10,0% инфицированных животных (4,8). Вирус лейкоза КРС содержит РНК-зависимую ДНК–полимеразу, благодаря которой образуются ДНК – копии вирусной РНК, которые
интегрируются в геном клетки (26,4,21,60). Для лейкоза характерно одновременное присутствие в инфицированном организме генома возбудителя в форме провируса и специфических антител (4,37,52,53). Геном вируса лейкоза КРС может существовать в двух формах: геномной одноцепочечной РНК в составе зрелых вирионов или в виде провируса. Встроенный в геном клетки-хозяина провирус остается недоступным для воздействия специфических противовирусных антител, и он может оставаться в организме на протяжении всей жизни животного (5). Основным лейкоза является злокачественное признаком разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли (51,26,5). В доступной литературе не представлено объяснений, от каких факторов зависит соотношение уровня специфических антител и количества провируса в крови, изменения которых носят волнообразный характер (37). В развитии иммунного ответа при лейкозе важную роль играет гликозилированный белок gp51, кодируемый геном env , который содержит конформационные и линейные эпитопы, структура и состав которых отличаются у вирусов, изолированных в разных географических регионах (68). Ген env кодирует поверхностный gp51 и трансмембранный gp30 гликопротеиды, играющие ключевую роль в морфогенезе вирионов. Они отвечают за тропизм к эпитопам клеток и за проникновение вируса в клетки и участвуют в слиянии клеток и образовании синцитиев. Установлен устойчивый консерватизм
