
приматов. Вирус лейкоза преимущественно поражает В-лимфоциты и вызывает персистентный лимфоцитоз у 30-70% инфицированного скота. Размножается в клетках. возбудитель лимфоидных Считается, что лимфоцитоз является результатом поликлональной пролиферации В–лимфоцитов, постоянно стимулированных вирусом лейкоза. Естественным хозяином вируса лейкоза в природе является крупный рогатый скот (45). Зараженный крупный скот остается пожизненно. рогатый инфицированным лейкоза отличается Индуцированная вирусом инфекция или антигенемии. лейкозе отсутствием виремии, При регистрируется пожизненная персистенция интегрированного в геном инфицированных клеток провируса в крови инфицированных животных (40, 53). На начальной стадии лейкоза происходит лишь гиперпластический процесс с усиленной пролиферацией зрелых лимфоцитов, за счет чего повышается их количество в периферической крови (49-51). По характеру и месту локализации опухолевых клеток различают лейкозы (системные поражения органов кроветворения, в том числе лимфоидная, миелоидная, и и моноцитарную недифференцированную формы) гематосаркомы, сопровождающиеся опухолевым ростом в лимфоидной ткани, в основном в лимфоузлах и селезенке (49,5). Тяжелая патология (лейкозы, лимфосаркомы или лимфоидный лейкоз и нарушение функции нервной системы) регистрируется только у 0,1-10,0% инфицированных животных (4,8). Вирус лейкоза КРС содержит РНК-зависимую ДНК–полимеразу, благодаря которой образуются ДНК – копии вирусной РНК, которые

интегрируются в геном клетки (26,4,21,60). Для лейкоза характерно одновременное присутствие в инфицированном организме генома возбудителя в форме провируса и специфических антител (4,37,52,53). Геном вируса лейкоза КРС может существовать в двух формах: геномной одноцепочечной РНК в составе зрелых вирионов или в виде провируса. Встроенный в геном клетки-хозяина провирус остается недоступным для воздействия специфических противовирусных антител, и он может оставаться в организме на протяжении всей жизни животного (5). Основным лейкоза является злокачественное признаком разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли (51,26,5). В доступной литературе не представлено объяснений, от каких факторов зависит соотношение уровня специфических антител и количества провируса в крови, изменения которых носят волнообразный характер (37). В развитии иммунного ответа при лейкозе важную роль играет гликозилированный белок gp51, кодируемый геном env , который содержит конформационные и линейные эпитопы, структура и состав которых отличаются у вирусов, изолированных в разных географических регионах (68). Ген env кодирует поверхностный gp51 и трансмембранный gp30 гликопротеиды, играющие ключевую роль в морфогенезе вирионов. Они отвечают за тропизм к эпитопам клеток и за проникновение вируса в клетки и участвуют в слиянии клеток и образовании синцитиев. Установлен устойчивый консерватизм

последовательностей gp51 изолятов вируса с различной
географической локализацией (8).
Вирус лейкоза инактивируется при 56°С в течение 15 минут, а при нагревании до 70-74°С- в течение 15-17 секунд, при температуре 9-15°С в молоке инактивируется за 24-48 часов. Возбудитель инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей. Вирус лейкоза погибает при значениях рН ниже 6,0. Вирус лейкоза инактивируется в 0,5% растворе едкого натрия, 0,5% растворах формальдегида и фенола, 2% раствора этилового спирта. Считается, что наиболее простым и экономичным способом инактивации вируса лейкоза крупного рогатого скота является кипячение. Прямой солнечный свет инактивирует вирус лейкоза в течение 4 часов, а ультрафиолетовые лучи – за 30 минут. Вирус лейкоза погибает при рН ниже 4,8.
Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. В патогенезе лейкоза различают следующие стадии развития лейкоза:
-
инкубационная - с момента заражения вирусом лейкоза до появления антител к возбудителю);
-
бессимптомная инфекция – от момента появления антител до обнаружения гематологических изменений;
-
гематологическая - характеризующаяся показателем которой является персистентный лимфоцитоз;
-
стадия опухолевого проявления с разрастанием злокачественных опухолей в тканях кроветворных и других органов (4,49).
