интегрируются в геном клетки (26,4,21,60). Для лейкоза характерно одновременное присутствие в инфицированном организме генома возбудителя в форме провируса и специфических антител (4,37,52,53). Геном вируса лейкоза КРС может существовать в двух формах: геномной одноцепочечной РНК в составе зрелых вирионов или в виде провируса. Встроенный в геном клетки-хозяина провирус остается недоступным для воздействия специфических противовирусных антител, и он может оставаться в организме на протяжении всей жизни животного (5). Основным лейкоза является злокачественное признаком разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или появляются опухоли (51,26,5). В доступной литературе не представлено объяснений, от каких факторов зависит соотношение уровня специфических антител и количества провируса в крови, изменения которых носят волнообразный характер (37). В развитии иммунного ответа при лейкозе важную роль играет гликозилированный белок gp51, кодируемый геном env , который содержит конформационные и линейные эпитопы, структура и состав которых отличаются у вирусов, изолированных в разных географических регионах (68). Ген env кодирует поверхностный gp51 и трансмембранный gp30 гликопротеиды, играющие ключевую роль в морфогенезе вирионов. Они отвечают за тропизм к эпитопам клеток и за проникновение вируса в клетки и участвуют в слиянии клеток и образовании синцитиев. Установлен устойчивый консерватизм
последовательностей gp51 изолятов вируса с различной
географической локализацией (8).
Вирус лейкоза инактивируется при 56°С в течение 15 минут, а при нагревании до 70-74°С- в течение 15-17 секунд, при температуре 9-15°С в молоке инактивируется за 24-48 часов. Возбудитель инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей. Вирус лейкоза погибает при значениях рН ниже 6,0. Вирус лейкоза инактивируется в 0,5% растворе едкого натрия, 0,5% растворах формальдегида и фенола, 2% раствора этилового спирта. Считается, что наиболее простым и экономичным способом инактивации вируса лейкоза крупного рогатого скота является кипячение. Прямой солнечный свет инактивирует вирус лейкоза в течение 4 часов, а ультрафиолетовые лучи – за 30 минут. Вирус лейкоза погибает при рН ниже 4,8.
Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. В патогенезе лейкоза различают следующие стадии развития лейкоза:
-
инкубационная - с момента заражения вирусом лейкоза до появления антител к возбудителю);
-
бессимптомная инфекция – от момента появления антител до обнаружения гематологических изменений;
-
гематологическая - характеризующаяся показателем которой является персистентный лимфоцитоз;
-
стадия опухолевого проявления с разрастанием злокачественных опухолей в тканях кроветворных и других органов (4,49).
Попадание вируса в организм животного сопровождается выработкой специфических антител, которые выявляются серологическими реакциями. Животных, давших положительные результаты в РИД (ИФА), считают инфицированными. Животные с гематологическими изменениями или клиническими признаками считаются больными животными (23,18).
Крупный рогатый скот, инфицированный вирусом лейкоза, длительное время, иногда на протяжении всего периода использования, может быть бессимптомным вирусоносителем, и лишь в 5-10% случаев развивается лейкоз (45). Эти данные подтверждаются ветеринарными врачами, которые отмечают случаи наличия антител к вирусу лейкоза до конца жизни коров, т.е. в течение 3-7 лактаций. Объяснением этих фактов являются сообщения ряда исследователей о том, что встроенный в геном клетки-хозяина провирус остается недоступным для воздействия специфических противовирусных антител, и он может оставаться в организме на протяжении всей жизни животного (5).
Рядом исследователей был выделен лимфотропный герпесвирус КРС 6 типа из проб от больных лейкозом коров(43, 57, 65, 67, 71). Полученные результаты послужили основанием для предположения о том, что гематологическая форма инфекции является сочетанным воздействием на организм КРС возбудителя лейкоза и лимфотропного герпесвируса КРС 6 типа (71). По современной классификации это возбудитель к подсемейству Gammaherpesvirinae. Подсемейство Gammaherpesvirinae – группа лимфопролиферативных вирусов, ДНК которых состоит из 170 тыс.
