1999).
Передача ВЛКРС восприимчивому крупному рогатому скоту может осуществляться со всеми секретами и экскретами при попадании в них лимфоцитов, зараженных ВЛКРС (Н.И. Петров, 1997; Н.И. Петров, 1998; Н.И. Петров, 2004) . Установлено, что для экспериментального заражения телят достаточно ввести им внутрикожно 2500 лимфоцитов крови от зараженного животного (такое количество лимфоцитов содержится примерно в 0,0005 мл цельной крови). Взаимодействие ВЛКРС с восприимчивым крупным рогатым скотом происходит на уровне генетического аппарата лимфоидной клетки и обуславливает пожизненную персистенцию вируса в макроорганизме (Р.Ф. Галеев, 1999, Ю.П. Смирнов, 1999)
Среди основных факторов, обуславливающих передачу вируса лейкоза, наибольшее значение имеет перенос возбудителя через кровь и препаратов из нее, при ветеринарных и зоотехнических обработках, т.е. ятрогенный способ передачи инфекции (В. М. Авилов, В. М. Нахмансон, 1995).
В сперме инфицированных быков-производителей ВЛКРС не выявлен. Не наблюдается определенного влияния передачи ВЛКРС потомству от серопозитивных быков-производителей при естественном оплодотворении серонегативных коров. Однако у быков с воспалением генитальных органов в сперме могут быть лимфоциты, инфицированные ВЛКРС. Экспериментально установлено, что коров можно инфицировать путем нанесения таких лимфоцитов на слизистую оболочку матки. Изучение возможности передачи вируса лейкоза при эмбриопересадках подтвердили отсутствие передачи ВЛКРС от коров доноров коровам-реципиентам через эмбрионы (Апалькин В.А., Гулюкин М.И., Петров Н.И., 2005). В эксперименте J. Kohara, S. Konnai, M. Onuma (2006) была доказана возможность инфицирования здоровых животных ВЛКРС при ректальном исследовании. У трех животных из четырех после ректального исследования с использованием одной перчатки выявляли провирусную ДНК методом ПЦР через 1-5 недель, а антитела в РИД через 7-10 недель.
Механизм передачи ВЛКРС еще окончательно не изучен. Экспериментально подтверждена возможность заражения животных путем переноса ВЛКРС при ректальной пальпации в случае повреждения слизистой оболочки. Не получено достаточных доказательств о влиянии жалящих и кровососущих насекомых в распространении лейкоза (П.Н. Смирнов, В.В. Храмцов, В.В. Смирнова, 2005, А.М. Смирнов, 2005).
В отношении роли секретов слюнных, слезных желез, мочи и кала в распространении возбудителя большинство исследователей приходит к выводу, что вирус лейкоза в них не обнаруживают, а при контаминации их кровью инфицированного ВЛКРС он не может в них сохраняться длительное время, т.е. эти секреты и экскреты не могут служить существенными факторами передачи ВЛКРС (В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко и др., 1998, Ю.П. Смирнов, 1999, М.И. Гулюкин, Г.А. Симонян, А.К. Мироменко, 2005).
Учитывая все это, надо полагать, что в практических условиях основной способ заражения восприимчивого организма сопряжен с нарушением правил асептики, т.е. с попаданием лимфоцитов в организм восприимчивого животного при инъекциях, нумерации, хирургических операциях, фиксации животных при проведении ветеринарнозоотехнических манипуляций. Совместное проведение отелов здоровых, инфицированных ВЛКРС и больных животных способствует распространению инфекции ( www.vetlab.spb.ru) .
Клиническая картина злокачественных заболеваний кроветворной ткани крупного рогатого скота отличается большой вариабельностью признаков в зависимости от стадии болезни, еѐ продолжительности, формы проявления и поражения тех или иных органов (А. Д. Белов, Г. В. Рогожина, 1997). У телят 1,5 – 3 - месячного возраста все виды гемобластозов характеризуются обычно острым течением и заканчиваются гибелью через 1 – 2 недели после появления признаков болезни. У молодняка в возрасте 8 – 9 месяцев или 1 – 2 года болезнь протекает в виде подострых, редко острых случаев. Развитие
заболевания у взрослых животных характеризуется на начальной стадии появлением специфических антител к вирусу ВЛКРС (В.М. Нахмансон, М.И Гулюкин, Е.А. Дун, 1997). На этой стадии сохраняется удовлетворительная упитанность, а так же уровень молочной продуктивности. Такие животные приносят внешне здоровых телят (Т. П. Кудрявцева, 1980). У 30% животных, имеющих высокий титр антител к ВЛКРС, болезнь переходит в следующую стадию – персистентный лимфоцитоз (Ю. П. Смирнов, 1999).
При этом значительно (на 22–30%) снижается молочная продуктивность коров (А.П. Кузнецов, И.Н. Никитин, 1993, А.И. Кузин, Е.Н. Закрепина, 1997, Y. Da, R.D. Shanks, J.A. Stewart, H.A. Lewin, 1993), нарушаются физиологические процессы в клетках (C. Debacq, B. Asquith, M. Reichert, A. Burny, , R. Kettmann, L. Willems, 2003). По действующему законодательству (Приказ № 359 Минсельхозпрода РФ от 11 мая 1999 года) животные с такой стадией болезни изолируются и сдаются на убой. Американскими исследователями установлено, что ежегодные экономические потери, связанные с лейкозом крупного рогатого скота сельскому хозяйству США обходятся в 91 миллион долларов ежегодно (Yang D., 1993). У 3 – 5% вирусоносителей болезнь переходит в опухолевую стадию, которая характеризуется появлением злокачественных образований в органах кроветворной системы и за ее пределами, и заканчивается смертью животного (V. J. Stear, C. K. Dimmock, 1988, Н.С. Мандыгра, 1995; Е.А. Маринин, А.П. Кузнецов, 1997).
Развитие лейкоза у крупного рогатого скота, как правило, сопровождается гипоальбуминемией и диффузной гипергаммаглобулинемией. Снижается содержание в сыворотке крови альбуминов до 1,72% (норма около 4%), что связано со сложным комплексом изменений их метаболизма, с патологическим нарушением паренхимы печени, проницаемости и целостности стенок кровеносных и лимфатических сосудов в различных частях тела, специфическим влиянием злокачественного процесса, а в ряде случаев и с нарушением обменной функции желудочно-кишечного тракта (А.А. Кудряшов, Н.И Петров, 1999).
У больного лейкозом крупного рогатого скота, в связи с гликоальбуминемией, вызывающей комплекс недостаточности важных функций, выполняемых альбуминами как переносчиков метаболитов, гормонов (жирных кислот, билирубина, кальция, тироксина, гидрокортизона, эстрогенов и т.д.) и белков, усугубляется дискоординация физиологобиохимических процессов в организме, обусловливая комплекс вторичных расстройств у животных. В некоторых случаях повышается уровень альфа-глобулинов, в основном гликопротеидов, принимающих активное участие в ответной реакции организма.
При развитии лейкозного процесса происходит нарушение иммунных реакций (С.И. Джунина, 1994, А.Н. Деринов, Н.П. Овдиенко, А.Х. Найманов, 2006).
Выявлено нарушение метаболизма аминокислот, проявляющееся в изменении состава свободных аминокислот сыворотки крови, органов, а также плазмы и лейкоцитов. На глубокие расстройства нормального обмена аминокислот при лейкозе указывают результаты исследований, выявившие характерные изменения в содержании триптофана и его метаболитов. При этом указывается, что некоторые метаболиты триптофана обладают лейкозогенными свойствами.
Молоко и мясо животных с гематологической и опухолевой стадиями заболевания, как показали проведенные исследования, обладает токсичностью по отношению к культуре клеток перевиваемой почки поросенка, причем эффект токсичности возрастает по мере развития лейкозного процесса (В. Н Смирнова, 2000). Установлено, что продукты, полученные от больных лейкозом животных, содержат вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот и, следовательно, являются экологически опасными для человека (П.Н. Смирнов, 1998). Потенциальную опасность для здоровья человека представляет наличие вируса или его фрагментов в продуктах питания.). Есть данные о способности некоторых онкогенных вирусов преодолевать межвидовые барьеры (K. Klintevall , 1991; М.И. Гулюкин, Е.А. Дун, Н.В. Баркова, Н.И. Петров, С.М. Пау, 2000).
При производстве молочных продуктов используются различные режимы пастеризации. При производстве сметаны, масла, кисломолочных напитков, йогуртов чаще всего применяют пастеризацию при 85-87 °С с выдержкой 5-7мин или 90-95 °С с выдержкой 2- 3мин. Однако при производстве сыров такие температурные режимы пастеризации не приемлемы, так как ухудшают способность молока к сычужному свертыванию. В сыроделии используется режим - 72 °С с выдержкой 15с., что может быть недостаточно для инактивации ВЛКРС (Свириденко Г.М., 2003).
Существует мнение о том, что возможна активация «молчащих» вирусов, встроенных в геном человека и утративших участки генов gag, pol, env при поступлении этих участков с другим не дефектным вирусом (В.Н. Сюрин., Р.В. Белоусова, Н.В. Фолина, 1991, Б.С. Сенченко, А.Н. Трошин, Я.М. Кавунник, 1998).
Опасность присутствия ВЛКРС в продуктах питания подтверждается данными Y. Aida, M. Miyasaka, K. Okada (1989), показавшими, что при экспериментальном заражении овец развитие лимфосаркомы происходит чаще и быстрее, чем при аналогичном заражении крупного рогатого скота. Аналогичные данные приведены в работе F. Dequiedt, G. Cantor, Т. Valerie (1999).
Однако на протяжении многих лет сотрудники различных научных учреждений проводили обширные эпидемиологические и эпизоотические исследования, в результате которых взаимосвязи заболеваемости лейкозом животных и естественным инфицированием человека установлено не было, несмотря на то, что по структурному строению и функциональным особенностям ВЛКРС схож с вирусом Т-клеточного лейкоза человека. Длительные наблюдения за людьми, обслуживающими скот в неблагополучных по лейкозу хозяйствах, а также занятых на убое и переработке больного или инфицированного скота, повышенного риска заболеваемости не выявили (В. Мадисон, Л. Мадисон, 2006). В ряде работ иностранных авторов также получены отрицательные результаты при обследовании людей, работающих с больными животными и вирусным материалом. Так, в одном эксперименте при обследовании 400 больных лейкозами и опухолями были получены отрицательные результаты с антигеном вируса лейкоза КРС (Н.И. Петров, 2001). В исследованиях J. Lee, Y. Kim, Kang C.S. (2005) пробы крови от 517 больных различными онкологическими заболеваниями методом ПЦР были проанализированы на наличие ДНК провируса лейкоза крупного рогатого скота. Ни в одном случае положительный результат не получен.
В большинстве стра - членов Евросоюза приняты и выполняются на национальном уровне программы по искоренению наиболее распространенных инфекционных заболеваний сельскохозяйственных животных: инфекционного ринотрахеита, диареи, лейкоза КРС. Так, например, в Швеции программа по искоренению лейкоза была начата в 1990 году. На тот момент ситуация с распространением лейкоза в Швеции была наихудшей среди стран Западной Европы: 10% всех коров, возраст которых составлял более 2 лет были инфицированы ВЛКРС. В результате 10 – летнего выполнения программы по искоренению лейкоза Швеция имеет возможность объявить себя свободной от лейкоза (А. П. Лиманский, О. Ю. Лиманская, 2001).
Во Франции в 1988 г. была разработана и реализована новая программа ликвидации лейкоза. В течение года по результатам массового серологического исследования на лейкоз (85% скота в 79% стад страны) было выявлено и забито 110 тыс. животных. Общая стоимость программы составила 177,7 млн. франков (более 30 млн. долларов).
В последние 5 лет в Соединенных Штатах Америки была принята Национальная программа борьбы с лейкозом, которая субсидируется Федеральным правительством. Поводом данному событию послужили: тенденция роста заболеваемости, требования ужесточения мер борьбы с лейкозом со стороны стран ЕЭС, отказ от импортных закупок США племенного молодняка, спермы и эмбрионов.
