сказывается на все звенья противоинфекционной защиты – эпителиальные клетки, тканевые макрофаги, Т- и В-лимфоциты, нарушает межклеточные взаимоотношения, нарушает выработку цитокинов. Таким образом, приходится говорить о нарушении неспецифического и специфического иммунного ответа, а закисление внутренней среды организма приводит к развитию ацидоза и кетоза, сопровождающимися воспалительнодегенеративными процессами в пищеварительном тракте и печени.
Возникновению как некробактериоза, так и кетоза предшествует длительная минеральная недостаточность, особенно кальция, цинка, серы и меди. Следствием этого является развитие остеодистрофии, нарушение опорно-двигательного аппарата, кожи и ее производных, кровеносных сосудов и альвеол, регуляции внутриклеточных процессов и проницаемости клеточных мембран, снижение функциональной активности клеток иммунной системы. Следует помнить, что эти вещества необходимы не только самому животному, но и для его микробных симбионтов.
На сегодняшний день актуальным является недостаток каротина. Каротиноиды и каротин являются предшественниками витамина А, который участвует в поддержании качества эпителиальной ткани, в том числе и эпителия кишечника. Каротин, попадая в организм, всасывается через стенки кишечника, накапливается, преимущественно в печени, где и расщепляется с образованием витамина А. Несомненным фактом является то, что на всасывание каротина влияет содержание витамина Е. В процессе всасывания каротина кишечником принимают участия также и желчные кислоты, прямо или косвенно играющие роль в переносе каротина через кишечный эпителий. Авитаминозы и гиповитаминозы А развивающиеся на почве недостаточного поступления каротина чрезвычайно разнообразны. Они выражаются в задержке развития и роста организма, поражении кожных покровов и слизистых оболочек и в понижении сопротивляемости инфекционным заболеваниям. Возникают расстройства нервной системы и деятельности кишечника, нарушение деятельности половой системы, поражения
дыхательных путей и слизистых оболочек носа и трахеи. Животные с гиповитаминозом А более чувствительны к микотоксикозам. Развивающаяся патология кишечника, особенно на фоне вирусных инфекций провоцируют витаминную недостаточность, а это, в свою очередь, неполноценное всасывание микроэлементов. Недостаток микроэлементов способствует ферменто-, гормонопатиям. Параллельно этому несбалансированность по кальцию и фосфору приводит к нарушению организации рогового вещества копытца и костей.
Для нормального развития костей, связок, хрящей и кожи необходим кальций. Животные воспринимают его из корма с помощью активной формы витамина Д, продуцируемого тонким отделом кишечника. Оптимальное содержание кальция в сыворотке крови 9 – 13 мг %. Обмен кальция регулируют щитовидная железа (гормон кальцитонин) и паращитовидная железа (паратгормон). При снижении кальция до нижнего уровня идет высвобождение его из костной ткани. Кальционин тормозит остеолизис и стимулирует снижение кальция в сыворотке крови. Таким образом, малейшие изменения работы эндокринных желез и кишечника провоцируют нарушения кальциевого обмена. Так, например, при силосно-концентратном типе кормления развивается хронический катаральный энтероколит, что препятствует нормальному усвоению кальция из корма. Состояние обмена кальция зависит от уровня фосфора.
В организме фосфор выполняет «строительную» функцию, играет важную роль во всех протекающих энергетических процессах, незаменим в обмене белков, жиров и углеводов, в синтезе ферментов, гормонов и витаминов. Особенно велико его значение в окислительном фосфорилировании. Благодаря фосфорилированию осуществляется кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот и т.д. Он входит в состав костной ткани, ядерного вещества клеток (нуклеопротеида), железистой и мышечной ткани (фосфопротеина), нервной ткани.
Нарушения фосфорного обмена у животных сопровождаются снижением или, наоборот, увеличением содержания неорганического фосфора в сыворотке крови. Этому способствуют следующие причины:
-
Увеличенное поступление в организм фосфатов с рационом или передозировка витамина D.
-
Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате:
а) почечной недостаточности (при снижении клубочковой фильтрации);
б) гормональных нарушений (гипопаратиреозе, гипертиреозе, избытке СТГ и др.). В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие повышенной реабсорбции фосфатов почками.
- Увеличение высвобождения фосфатов из тканей (усиленный тканевой катаболизм) при:
а) метаболическом ацидозе, кетозе;
б) лейкозе;
в) разрушении костной ткани.
- Физиологическая: у телят молочного периода нормальные значения выше, чем у взрослых животных.
Наиболее опасным осложнением гиперфосфатемии является снижение способности организма использовать кальций рациона (возможно, что и некоторых других минеральных элементов), и развитие гипокальциемии. Гипокальциемия стимулирует выработку ПТГ (паратиреоидного гормона), который «вымывает» кальций из костей, что приводит к их деминерализации (остеодистрофия, остеомаляция, патологические переломы). Несмотря на гипокальциемию, при гиперфосфатемии увеличивается поступление кальция и неорганического фосфора в клетки, происходит образование труднорастворимых солей в клетках и кальцификация мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки. Также хроническая гиперфосфатемия ведёт к увеличению фильтрационной нагрузки на почки,
