дыхательных путей и слизистых оболочек носа и трахеи. Животные с гиповитаминозом А более чувствительны к микотоксикозам. Развивающаяся патология кишечника, особенно на фоне вирусных инфекций провоцируют витаминную недостаточность, а это, в свою очередь, неполноценное всасывание микроэлементов. Недостаток микроэлементов способствует ферменто-, гормонопатиям. Параллельно этому несбалансированность по кальцию и фосфору приводит к нарушению организации рогового вещества копытца и костей.
Для нормального развития костей, связок, хрящей и кожи необходим кальций. Животные воспринимают его из корма с помощью активной формы витамина Д, продуцируемого тонким отделом кишечника. Оптимальное содержание кальция в сыворотке крови 9 – 13 мг %. Обмен кальция регулируют щитовидная железа (гормон кальцитонин) и паращитовидная железа (паратгормон). При снижении кальция до нижнего уровня идет высвобождение его из костной ткани. Кальционин тормозит остеолизис и стимулирует снижение кальция в сыворотке крови. Таким образом, малейшие изменения работы эндокринных желез и кишечника провоцируют нарушения кальциевого обмена. Так, например, при силосно-концентратном типе кормления развивается хронический катаральный энтероколит, что препятствует нормальному усвоению кальция из корма. Состояние обмена кальция зависит от уровня фосфора.
В организме фосфор выполняет «строительную» функцию, играет важную роль во всех протекающих энергетических процессах, незаменим в обмене белков, жиров и углеводов, в синтезе ферментов, гормонов и витаминов. Особенно велико его значение в окислительном фосфорилировании. Благодаря фосфорилированию осуществляется кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот и т.д. Он входит в состав костной ткани, ядерного вещества клеток (нуклеопротеида), железистой и мышечной ткани (фосфопротеина), нервной ткани.
Нарушения фосфорного обмена у животных сопровождаются снижением или, наоборот, увеличением содержания неорганического фосфора в сыворотке крови. Этому способствуют следующие причины:
-
Увеличенное поступление в организм фосфатов с рационом или передозировка витамина D.
-
Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате:
а) почечной недостаточности (при снижении клубочковой фильтрации);
б) гормональных нарушений (гипопаратиреозе, гипертиреозе, избытке СТГ и др.). В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие повышенной реабсорбции фосфатов почками.
- Увеличение высвобождения фосфатов из тканей (усиленный тканевой катаболизм) при:
а) метаболическом ацидозе, кетозе;
б) лейкозе;
в) разрушении костной ткани.
- Физиологическая: у телят молочного периода нормальные значения выше, чем у взрослых животных.
Наиболее опасным осложнением гиперфосфатемии является снижение способности организма использовать кальций рациона (возможно, что и некоторых других минеральных элементов), и развитие гипокальциемии. Гипокальциемия стимулирует выработку ПТГ (паратиреоидного гормона), который «вымывает» кальций из костей, что приводит к их деминерализации (остеодистрофия, остеомаляция, патологические переломы). Несмотря на гипокальциемию, при гиперфосфатемии увеличивается поступление кальция и неорганического фосфора в клетки, происходит образование труднорастворимых солей в клетках и кальцификация мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки. Также хроническая гиперфосфатемия ведёт к увеличению фильтрационной нагрузки на почки,
способствует развитию почечной дистрофии, вторичного гиперпаратиреоидизма, нарушения метаболизма витамина D и токсикоза. На продукцию паратгормона влияет уровень магния.
Особое значение для нормального рогообразования имеет сера совместно с аминокислотами цистином, цистеином и метионином. Основной источник аминокислот – это образование микробиального белка в рубце жвачных. Вследствие нарушений функций рубца и недостатке веществ для благоприятного функционирования снижается количество рубцовой микрофлоры, поэтому нарушается синтез аминокислот и витаминов, в частности биотина (витамина Н). В кругообороте серы немаловажную роль играет селен, который всегда необходимо пополнять.
Закисление внутренней среды организма способствует повреждениям на слизистой оболочке кишечника и преджелудков и попаданию через дефекты в кровь всевозможных микроорганизмов, в частности фузобактерий и бактероидов.
Недостаток клетчатки и избыток летучих жирных кислот снижает рН рубца, вследствие чего погибает часть микрофлоры, чувствительной к кислой среде. Развивающийся при этом эндотоксикоз приводит к нарушениям микроциркуляции в периферических участках тела, а значит – к недостатку кислорода и питательных веществ в рогообразующих тканях и нарушению целостности и прочности рога.
При высококонцентратном типе кормления в организм коров поступает много гистамина, который, освобождаясь от зерен, лабильно связывается с белками копытного рога, тем самым способствуя его разрыхлению.
Следует помнить, что при силосно-концентратном типе кормления коров от развития заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, не могут спасти даже специальные премиксы, поскольку их составляющие из-за повышенной кислотности кишечного химуса и наличия воспалительных процессов просто не усваиваются организмом и выводятся транзитом либо используются условно патогенными микроорганизмами.
