При отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 2 недели после предварительного повторного тщательного гинекологического исследования животного с учетом функционального состояния яичников.

3.2.6. АТРОФИЯ ЯИЧНИКОВ (ATROPHIA OVARIORUM)

Заболевание сопровождается уменьшением яичников в объеме с одновременным снижением их функции.

Этиология. Двусторонняя атрофия яичников наиболее часто возникает как результат недостаточного и несбалансированного кормления, особенно старых и высокопродуктивных животных. Иногда это заболевание бывает следствием ранее имевшихся оофоритов. Атрофия яичников, как правило, является следствием гипофункции яичников. Патогенез. При атрофии в яичниках развиваются дистрофические процессы различного характера, глубина которых зависит от силы и длительности действия этиологического фактора. Длительное же действие раздражителей различной продолжительности и силы сопровождается глубокими и необратимыми изменениями в паренхиме и строме, вызванными развитием соединительной ткани. Яичники становятся меньших размеров, функция их прекращается. Клинические признаки. Атрофия яичников характеризуется отсутствием половой цикличности. При ректальном исследовании коров находят, что яичники значительно уменьшены в размерах (до боба или горошины). На их поверхности не прощупывается ни желтых тел, ни созревающих фолликулов. По форме они плоские, с гладкой поверхностью, эластичной, иногда плотной консистенции. Матка у таких животных уменьшена в размерах, атонична. Диагноз. Для постановки диагноза используют анамнестические данные и проводят тщательное ректальное исследование с пальпацией яичников. Течение и прогноз. Течение, как правило, хроническое и прогноз - от осторожного до неблагоприятного. Лечение. Назначают средства, используемые при гипофункции яичников. Профилактика. Мероприятия при атрофии яичников сводятся к созданию необходимых условий кормления и содержания животных, своевременной выбраковке старых коров и проведению акушерско-гинекологической диспансеризации на животноводческих фермах. 3.2.7. СКЛЕРОЗ ЯИЧНИКОВ (SCLEROSIS OVARIORUM) Склероз яичников характеризуется замещением их паренхимы соединительной тканью. Болезнь встречается у 3,8-6,5% коров от числа бесплодных.

Этиология. Склероз яичников является следствием воспаления яичников, воспаления интерстициальной ткани с последующей ее гиалинизацией.

Патогенез. Под влиянием одного из указанных или других факторов начинается усиленный рост соединительной ткани яичника, которая оказывает постоянное давление на паренхиму и строму, вызывая их атрофию. Соединительная ткань затем подвергается гиалинизации с образованием плотных очагов

по всему яичнику или на отдельных его участках. Белочная оболочка яичника сильно уплотняется, образование фолликулов в яичниках приостанавливается. Половая цикличность нарушается или вовсе прекращается. Если разрастание соединительной ткани обусловлено травмой яичника, соединительная ткань разрастается по месту травмы, а второй яичник может функционировать нормально.

Клинические признаки. Анафродизия. Ректальным исследованием устанавливают, что яичники уменьшены в размерах, имеют плотную, даже каменистую консистенцию, поверхность их бугристая. При интенсивном развитии соединительной ткани яичники могут быть увеличены в размерах. Созревающие фолликулы, желтые тела или кисты в яичниках отсутствуют. С течением времени развивается атония матки, а затем она атрофируется. Наступает постоянное бесплодие. Диагноз. Склероз яичников распознают на основании данных анамнеза, клинических признаков и результатов пальпации яичников через стенку прямой кишки. Прогноз. Если склероз имеет место в одном яичнике, прогноз может быть благоприятным за счет функции другого яичника. При этом возможность оплодотворения не исключается. Двустороннее склеротическое перерождение яичников сопровождается необратимым состоянием, и животные с таким диагнозом подлежат выбраковке. Лечение. В начальной стадии заболевания можно попытаться активизировать половую функцию животных методами, рекомендованными при гипофункции яичников. При двустороннем склерозе яичников проводить какиелибо лечебные мероприятия нецелесообразно. Профилактика. Необходимо систематически проводить акушерскогинекологическую диспансеризацию коров и телок на молочных фермах и комплексах, что позволит своевременно выявить и устранить отрицательные факторы, вызывающие склероз яичников. 3.3. ПАТОЛОГИЯ ЯИЧНИКОВ, ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ МНОГОКРАТНЫМИ НЕПЛОДОТВОРНЫМИ ОСЕМЕНЕНИЯМИ 3.3.1. ФОЛЛИКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ ЯИЧНИКОВ (CYSTIS FOLLICULORUM OVARII) Фолликулярные кисты - тонкостенные, реже - толстостенные напряженно или мягко флюктуирующие шаровидные образования диаметром 21,0-45,0 мм. Киста имеет истонченную оболочку и ее легко можно раздавить. Величина кист колеблется от горошины (мелкокистозный яичник) до гусиного яйца и более. Кисты обладают низкой прогестагенной активностью. К кистам склонны высокопродуктивные животные. Этиология. Непосредственные причины: 1. Эндокринные нарушения, вызванные избыточным выделением гипофиза ФСГ, сопровождающимся уменьшением предовуляционного выброса ЛГ в

кровь. В результате овуляция и последующая лютенизация не происходит, а на месте фолликула образуется киста.

1. Использование больших доз гормональных препаратов и низкокачественных гормонов (СЖК), особенно при отсутствии желтого тела в яичнике. Способствующие факторы:

2. Скармливание кормов, богатых эстрогенами (кукурузный силос, бобовые

травы).

1. Ожирение коров (белковый перекорм, большие нормы скармливания концентрированных кормов). 3. Недостаток в рационах витаминов и микроэлементов, особенно йода. 4. Гиподинамия (отсутствие моциона). Патогенез. При образовании фолликулярной кисты полость фолликула постепенно увеличивается. Наружная оболочка его становится стенкой кисты, яйцеклетка дистрофируется, яйценосный бугорок разрушается. Гормональная активность кист может сильно варьировать и зависит от их возраста (стадии кистогенеза). Молодые фолликулярные кисты, так же как и преовуляторные фолликулы, способны секретировать повышенные количества эстрогенных гормонов. С возрастом, из-за дегенерации фолликулярного эпителия и фиброза стенки (иногда с признаками микролютеинизации), они становятся гормонально неактивными. Вне зависимости от стадии кистогенеза концентрация прогестерона в плазме периферической крови коров с фолликулярными кистами ниже 1 нг/мл. С течением времени стенка кисты перерождается и атрофируется, качественно изменяется содержимое ее полости. Это явление может протекать очагово или принимать диффузный характер. При диффузном перерождении оболочки фолликула и клеток, выстилающих внутреннюю ее поверхность, образование эстрогенов прекращается. При сохранении внутреннего слоя кисты выработка эстрогенов усиливается и у животных проявляется длительное, иногда непрерывное состояние половой охоты (нимфомания). Под влиянием больших количеств эстрогенов при фолликулярных кистах возникают гиперпластические процессы в матке. При утрате функциональной активности, кисты яичников заменяются новой доминантной фолликулярной структурой, которая овулирует (безрецидивная форма) либо трансформируется в новую кисту (эпизоодически рецидивирующая форма). У каждой третьей коровы с кистами яичников развивается хроническая форма болезни, при которой отмечается многократное образование фолликулярных кист без проявления и/или с проявлением признаков полового возбуждения и охоты. Смена одной кисты на другую происходит в среднем через каждые 20,73±0,78 дней. Клинические признаки. Кисты яичников являются динамическими образованиями, сохраняющими свою гормональную активность в течение определенного времени. Затем они становятся гормонально неактивными и подвергаются обратному развитию.

В начале возникновения заболевания проявляются недостаточно четко,