результате чего происходит высокая эмбриональная гибель зигот, обусловленная спермоиммунизацией и созданием благоприятных условий для роста и развития микроорганизмов, которые проникли в физиологически не восстановленную матку.
Принято считать, что свежеполученная сперма быков должна иметь бактериальную загрязнённость не более 2 тыс. микроорганизмов в 1 мл, а разбавленная сперма должна быть не ниже 1:10, и среды применяются только стерильные. И это вполне достижимо, судя по опыту ряда племенных станций, применяющих меры асептического взятия спермы. Повсеместное вве дение контроля за бактериальной загрязнённостью спермы и асептическое её получение позволит резко снизить число повторных осеменений и увеличить количе ство здорового приплода за счёт снижения эмбриональной гибели зародышей.
Вместе с этим возникновение гибели зигот связывают с нарушением ми нерального обмена в организме самки. Недостаток или избыток макро- и мик роэлементов в одинаковой степени влияют на выживаемость эмбрионов. Вве дение минеральных добавок с содержанием необходимых микроэлементов сле дует проводить с учётом почвенных карт данной местности и с анализом при годности к водопою потребляемой воды. Как профилактическое средство хо рошо зарекомендовал себя комплекс гемобаланс (содержит аминокислоты, микроэлементы, витамины), который осуществляет «запуск» обмена веществ и способствует оплодотворению и снижению эмбриональной смертности (по К. В. Племяшову, 2010).
Следует учитывать, что причин, вызывающих возникновение эмбриональ ной смертности много, устранение их предупреждает и профилактирует эм бриональную смертность, не допуская её широкого распространения. Надо иметь в виду, что большинство гинекологических болезней начинаются с мо мента родов. И от того, как будут протекать отёлы и насколько благоприятным течением характеризуется восстановительный послеродовой период, зависит в будущем оплодотворяемость коров и выживаемость эмбрионов.
Воспроизводительная функция находится в прямой зависимости от течения беременности. По мере развития беременности возрастает функциональная нагрузка на важнейшие органы
и системы материнского организма: сердечно-сосудистую, дыхательную и др. Помимо этого, усиливается напряжение брюшных стенок, увеличивается давление со стороны матки на органы брюшной полости (кишечник, почки, печень). В связи с этим физиологическая беременность при определенных условиях может принять патологический характер и угрожать жизни как плода, так и матери, осложнять родовой акт.
К числу внешних факторов, предрасполагающих к возникновению болезней беременных, следует, прежде всего, отнести погрешности в кормлении, включая общее голодание, хронический дефицит тех или иных питательных веществ, дачу недоброкачественных кормов, содержащих ядовитые вещества, патогенные грибы, бактерии и т. д.
Возникновению патологии беременности также способствует содержание животных в помещениях с неудовлетворительным мик роклиматом.
Действие неблагоприятных факторов внешней среды на организм беременной самки усугубляется поражениями сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевой систем, эндокринными расстройствами.
Болезни стельных животных можно объединить в три группы:
-
1) болезни, возникающие и развивающиеся в материнском организме и непосредственно связанные с беременностью;
-
2) заболевания, развивающиеся в плоде и его оболочках;
-
3) болезни, которые сопутствуют беременности, но не связанные с ней.
К первой группе относят токсикозы беременных животных. Это ряд причинно связанных с беременностью заболеваний токсической этиологии, которые следует рассматривать как осложнения беременности с расстройством всех видов обмена веществ, нарушением нейрогуморальных связей и общей аутоинтоксикацией. При токсикозах беременности наблюдаются преимущественно функциональные и только в тяжёлых случаях анатомические повреждения отдельных систем и органов.
Токсикозы беременных животных следует рассматривать как извращение нормального хода перестройки беременного организма и адаптации его к новым, постоянно меняющимся условиям.
Непосредственной причиной нарушений физиологического процесса адаптации могут быть патологические импульсы, исходящие от эмбриона и плода или дискоординация основных нервных процессов в организме матери. При этом возникают более или менее глубокие нарушения обмена веществ, функций вегетативной, нервной, сосудистой, гормональной, выделительной и пищеварительной систем. В результате этого выработка гормонов, ферментов, электролитов увеличивается или уменьшается, отсюда в общий круг кровообращения поступают не только безвредные конечные продукты обмена, но и промежуточные, не свойственные организму вне беременности. Недостаточно обезвреживаясь и накапливаясь в крови и тканях, они действуют на организм подобно токсинам, вызывая аутоинтоксикацию.
Поздние токсикозы во вторую половину стельности наблюдаются при интоксикации организма, многоплодии, многоводии, пузырном заносе и других состояниях. Возможны и сочетанные действия с патологическими факторами, предшествовавшими беременности, например болезни печени и почек, сердца, сосудистой системы и другими заболеваниями, непосредственно связанными с беременностью. Это приводит к отслоению плаценты, нарушению питания плода, к его гибели, мёртворождаемости или к аборту.
В настоящее время доказано существование связи токсикозов с расстройствами нейрогуморальной регуляции воспроизводительной функции. Патологические импульсы плода или со стороны внутренних органов матери создают очаги перевозбуждения в головном мозге. В результате нарушается обмен, главным образом, углеводный и жировой, а в кровь поступают недоокисленные промежуточные продукты, и развивается ацидоз.
Организм приходит в состояние самоотравления, аутоинтоксикации. Из-за гиперпродукции гормонов надпочечников и задней доли гипофиза происходит спазм кровеносных сосудов. С мочой выделяется большое количество кортикостероидов.
Объём кровоснабжения плаценты при токсикозах беременности уменьшается на треть по сравнению с первоначальным уровнем. Происходит закупорка фибрином межворсинчатых пространств и тромбоз капилляров, эпителий хориона подвергается дистрофии, что и обусловливает уменьшение продукции эстро-
