клетчатка, жировая ткань и мускулатура желтушны. Желтушность ярче выступает на серозных покровах сальника и брыжейки.
Эхинококкоз человека. Обитает эхинококк в кишечнике человека. Под воздействием ферментов, вырабатываемых органами пищеварения, оболочка, в которой находится личинка червя, разрушается, и он выползает наружу. За счет имеющихся на его теле крючьев эхинококк прикрепляется к стенкам слизистой кишечника, после чего, вместе с кровотоком, переносится в портальную систему.
Большинство онкосфер концентрируется в печеночных тканях, хотя иногда через полую вену они проникают в правые сердечные отделы, после чего попадают в малый круг кровообращения. Вместе с кровью личинки достигают легких, откуда проникают в большой круг кровообращения. Далее они могут попасть в ткани любых органов – селезенки, мозга, почки, мускулатуру и др. Вследствие этого происходит развитие эхинококкоза печени, легких, почек и т. д. После проникновения и оседания личинок в тканях пораженного органа начинается так называемая пузырчатая стадия развития патологии. Пузырь, в котором находится зародыш эхинококка, внешне напоминает кисту, имеющую двухслойную оболочку. Состоит она из зародышевого и хитинового слоя.
Со временем киста начинает увеличиваться в размерах – примерно на миллиметр за месяц. Если болезнь своевременно не выявить, с годами киста может приобрести огромные размеры. Внутри нее содержится жидкость, имеющая беловатый оттенок или вовсе прозрачная. В ней плавают пузырьки меньших размеров и сколексы. Мелкие (дочерние) пузырьки способны формироваться с снаружи оболочки пузыря и достигать количества в 1000.
Специфические симптомы эхинококкоза проявляются под раздражающим воздействием кист на слизистые оболочки органов, в которых они располагаются. На протяжении всего периода своей
жизнедеятельности эхинококки выделяют токсические вещества, которые постепенно приводят к сенсибилизации организма. Как следствие, развиваются аллергические реакции и проявляются признаки интоксикации организма.
В особо тяжелых случаях возможен даже анафилактический шок, поскольку при отсутствии лечения оболочка с личинками эхинококков разрывается, а ее содержимое вытекает в брюшную или плевральную полость. Но даже если этого не произойдет, киста постепенно будет увеличиваться, оказывая давление на ткани органа, на слизистых оболочках которого она расположена. Это повлечет за собой нарушение его функций, что представляет серьезную угрозу для здоровья человека.
Иногда киста способна переходить в стадию абсцедирования, когда в ней постепенно начинает накапливаться гнойное содержимое. Крайне редко возможна самоликвидация эхинококков, что приводит к полному выздоровлению больного без медицинского вмешательства.
Диагностика. Основана на целом комплексе методов в связи с тем, что нет специфических симптомов или хотя бы места локализации. Очень часто данное заболевание выявляется случайно. Обычно приводится следующий список методов: 1. ОАК на выявление уровня эозинофилов и ускорения СОЭ; 2. Биохимический анализ крови (показывает соотношение кровяных белков, выявляет уровень альбумина и протромбина (снижены при эхинококкозе), а также гамма-глобулинов (уровень увеличен); 3. Проба Кацони – вид аллерготеста, положительный результат которого указывает на наличие эхинококковой инваз; 4. Иммунологические тесты – РНГА, ИФА, РФА, с помощью которых определяются антигены эхинококка и антитела к нему; 5. УЗИ, с помощью которого выявляется эхинококкоз печени и почек; 6. Компьютерная томография; 7. МРТ; 8. Рентгенография.
Ценуроз (вертячка)
Болезнь, вызываемая личиночной стадией Coenurus cerebralis семейства Taeniidae , паразитирующей в головном, иногда спинном мозге, характеризуется нарушением координации движений, судорогами, парезами и гибелью жвачных животных.
Характеристика возбудителя. Пузырь размером с куриное яйцо светло-серого цвета, заполненный прозрачной жидкостью. На его внутренней (герминативной) оболочке островками размещены 500 и более протосколексов. Чаще в головном мозге животных встречается один, иногда два пузыря. Дефинитивные хозяева (собаки, волки, шакалы) вместе с фекалиями выделяют наружу значительное количество члеников. Свежевыделенные членики способны к активному передвижению, оставляя за собой яйца. Промежуточные хозяева (жвачные животные) заражаются на пастбище, вблизи загона для скота при заглатывании вместе с кормом и водой яиц и члеников цестоды. В кишках онкосферы освобождаются от оболочки и мигрируют по кровеносным сосудам, проникая в разные органы, а также в головной и спинной мозг. Через 2,5 - 3 мес. в мозгу формируется инвазионный ценур.
Методы диагностики. Эпизоотологические данные. В СНГ ценуроз распространен неравномерно. Чаще он встречается в зонах интенсивного овцеводства. Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СНГ принять за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Среднеазиатские республики - 10%, Северный Кавказ - 18%, Среднее и Нижнее Поволжье - 15%, а остальные 17% -на другие южные районы.
Болезнь распространена в Нижнем Поволжье, на Кавказе и практически отсутствует в центральных и северных областях России. Основной источник возбудителя инвазии для жвачных - собаки, незначительную роль играют волки и шакалы. Наибольшая зараженность ленточными цестодами отмечена у чабанских собак. Яйца мультицепсов во
