гии – с другой [1, 15, 16]. При этом интенсивное использование жировых и белковых резервов для покрытия возникающего дефицита сопровождается так называемым «сдаиванием» животных и рядом существенных сдвигов в липидном обмене [17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24], определяющих последующую продуктивность и состояние здоровья высокопродуктивных коров [15, 16, 25]. Чрезмерное отложение в паренхимных клетках печени липидов (преимущественно триацилглицеролов) нарушает ее функции, такие как глюконеогенез, синтез гликогена, окисление жирных кислот и др., и предрасполагает животных к ряду заболеваний – к кетозу в первую очередь [1, 3, 5, 7, 13, 26, 27].
Физиолого-генетическая предрасположенность высокопродуктивных коров к патологической мобилизации запасов собственного организма на молочную продукцию, в свою очередь, приводит не только к чрезмерной жировой, а в последствии белковой и токсической дистрофии печени [7, 8, 13, 14, 16, 28, 29, 30].
Последние изучения поведения лабильности концентрации ЛЖК в крови и в рубце как основных источников энергии для жвачных в зависимости от его моторной функции показали, что в конце стельности и начале лактации, функциональная способность рубца значительно снижена [31], а показатели состояния живой массы тела коров при этом в начале лактации имели отрицательную динамику [1, 32]. Это обстоятельство дало объяснение основной физиологической причине функциональных перебоев в деятельности рубца – ведущего преджелудка у жвачных. Физиологическая сущность этого явления заключается в том, что в последние сроки беременности происходит не только интенсивное увеличение плода в весе и его размеров, но не в меньших количествах в беременной матке коровы также находится околоплодной жидкости, которые в совокупности оказывают физическую компрессию на рубец, и тем самым ограничивают
полноценную его моторику. Теперь, исходя из этих данных, можно сделать обоснованное заключение, что дефицит энергии в ранний период лактации связан не с недостатком потребляемого корма, а с недостаточной (замедленной) функцией рубца, которая уже начинает проявляться за два месяца до отела [31]. При этом в начале лактации у высокопродуктивных коров за счет тканевых резервов обеспечивается почти половина энергетических затрат на образование компонентов молока, по некоторым источникам, расходуется более 300 г белка и до 1000 г жира в сутки [7, 14, 33]. По другим наблюдениям, высокий удой у коров обеспечивался, кроме энергии корма, путем мобилизации 2 кг жира тела в день, то есть, обменные процессы в жировой ткани в этот период лактации направлены на мобилизацию жирных кислот [16, 27, 34, 35]. По ряду сведений [36, 37, 38], за ранний период лактации у коров расходуется до 60 кг тканевых липидов. Вместе с тем, интенсивная мобилизация резервных липидов, кроме положительного влияния при резко выраженной степени имеет и свои отрицательные стороны: она может тормозить потребление корма, угнетать жирсинтезирующую функцию молочной железы, предрасполагать коров к заболеванию кетозом, при этом эффективность использования энергии резервных липидов ниже, чем энергии из корма [14, 15, 16]. Таким образом, количество и использование жира тела у коров, являются критическими факторами для оптимизации их молочной продуктивности, потребления корма, воспроизводства и здоровья [29].
В связи с этим нарушаются основные функции печени: желчеобразование и желчевыделение, синтез белков, мочевины и гликогена, обезвреживание токсинов и др. Это заболевание обусловлено изменением видового состава микроорганизмов рубца и служит причиной недостаточного или чрезмерного сбраживания клетчатки, расщепления протеина и самоотравления продуктами распада. Данное заболевание со-
провождается снижением живой массы, удоев [5], болезненностью суставов, изменением состояния нервной и сердечнососудистой систем, расстройством пищеварения [7, 12, 14], обмена веществ [8] и приводит к общему токсикозу.
При хроническом течении заболевания, наряду с дистрофическими изменения в печени, возможен цирроз печени.
СИМПТОМЫ
Генетически обусловленную форму жировой дистрофии печени у коров выявляют с помощью перкуссии [39] по увеличенным границам печеночного притупления. Диагностическое измерение перкуторных границ проводят по горизонтальной линии по Алиеву [40]. Вместе с этим надо также отметить то, что гепатические изменения протекают с сопутствующими изменениями перистальтики преджелудков (выявляемые общепринятым методом аускультации), общего истощения (при визуальном осмотре) и нарушения обмена веществ (при биохимическом анализе крови и проб биопсированной печени) [3, 7, 13, 28].
Границы области печеночного притупления при жировой гипертрофии печени будут локализованы в следующих приделах: на 1 месяце лактации от 13 ребра по 9 ребро; на 2-5 месяце лактации от 12 ребра по 9 ребро; на 6-9 месяце лактации от 11 до 8 ребра; на 10-12 месяце после отела от 10 ребра по 8 ребро [41, 42]. Кроме того, формы перкуторных границ в зависимости от срока отела также изменятся по ходу течения репродуктивного цикла и будут в виде полулепестка (ланцета) плавно переходящего в вытянутый ромб, а затем переходящего в неправильный четырехугольник. Представленные данные топографического размещения печени по всему течению репродуктивного цикла объясняются в первую очередь биохимическими показателями липидного обмена в печени и крови [1, 19, 36, 43, 44], а также стадиями беременности по
