цистина, холина и токоферола [10, 11], когда животные лишены активного моциона [5, 7, 8, 12].
ПАТОГЕНЕЗ
До настоящего времени патогенез был плохо изучен, ясно было только одно, что возникновению заболевания способствует нарушение жирового обмена.
При инфекционно-токсическом происхождении возбудитель, токсин или паразит может проникнуть в печень вместе с желчью или гематогенным путем. В основе данного патогенеза лежит нарушение собственного жирового обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе дистрофических изменений под влиянием алиментарных или токсических факторов. Отсутствие или недостаток липотропных факторов (метионина, цистина, холина и токоферола) приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триацилглицеролов [5, 11]. При этом нарушается глюконеогенез, липогенез, желчеобразование, активность окислительных ферментов, барьерная функция печени, синтез плазменных белков и гликогена [13].
Дистрофические изменения паренхимы печени в начальной стадии развития процесса сопровождаются набуханием печеночных клеток, нарушением балочной структуры долек и общим увеличением печени в объеме. В дальнейшем, если процесс принимает прогрессирующий характер, вследствие распада и рассасывания большого количества паренхиматозных клеток, объем печени уменьшается, развиваются признаки жировой атрофии печени. В тяжелых случаях клетки, подвергшиеся распаду, могут постепенно замещаться фибринозной соединительной тканью, тогда развивается так называемый цирроз печени.
Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза (собственно лизиса) паренхимы печени приводит к сильному повреждению сердца (дистрофические процессы), почек и ЦНС. На слизистых и серозных покровах появляются кровоизлияния, ухудшается работа органов пищеварения и может развиваться паренхиматозная желтуха и гемолитическая анемия [9].
Дальнейшее действие токсических веществ на клетки печени вызывает в них дистрофические изменения. При этом клетки печени набухают, сдавливают желчные пути и портальные сосуды. Гибель пораженных клеток сопровождается узловой регенерацией уцелевших остатков долек и разрастанием на их месте соединительнотканных элементов. Разрастающиеся узловые регенераты сдавливают окружающую ткань, особенно тонкостенные вены, капилляры, лимфатические щели и желчные ходы, что приводит к уменьшению снабжения кровью непораженных клеток. При этом усиливается образование соединительнотканных перегородок между портальными полями и центром долек. При попадании в печень токсинов через воротную вену процесс распространяется по периферии долек. В результате их уплотнения и сморщивания печень постепенно уменьшается в объеме – возникает атрофический цирроз.
При гипертрофическом изменении печень значительно увеличивается в результате интенсивных процессов новообразования соединительной ткани не только внутри долек, но и вне их. Чаще всего этот процесс возникает при попадании токсинов через печеночную артерию. В результате гипертрофии органа замедляется кровоток, возникает застой крови в системе воротной вены, что приводит к возникновению катарального процесса в желчных путях и желудочно-кишечном тракте. Венозный застой крови в портальной системе печени и сосудах брыжейки вызывает изменение физикоколлоидного и буферного состояния крови, что приводит к
повышению проницаемости и ломкости периферических кровеносных сосудов. Гибель множества гепатоцитов приводит к нарушению белок-синтезирующей функции печени. В результате чего в сыворотке крови уменьшается количество альбуминов, протромбина, фибриногена и многих ферментов и увеличивается фракция гамма-глобулинов. Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию интоксикации в организме и снижению естественной резистентности организма к различным инфекциям. На почве недостаточности самой печени и аутоинтоксикации может развиваться паренхиматозная либо механическая желтуха.
Возникновение в таких случаях дистрофических поражений печени, а также других органов и тканей, осложняет течение сопутствующих болезней и может стать причиной наступления смерти.
Другой патогенез связан с напряженностью липидного метаболизма в печени у коров перед отелом и в раннюю фазу лактации, приводящего к аккумуляции липидов в печени вследствие чрезмерной мобилизации жировых резервов. Величина жировых запасов и способность их использовать в условиях доминанты лактации при этом рассматривается как основной патогенетический фактор развития генетически обусловленной жировой дистрофии печени у коров.
Интенсивная селекция молочного скота на повышение удоев привела к тому, что генетический потенциал продуктивности в ранний период лактации превышает способность животного потреблять достаточное количество корма, что формирует состояние отрицательного энергетического баланса [14]. Если в период глубокой стельности затраты энергии и пластических веществ у коров определяются скоростью роста плода, то в новотельный период – активностью биосинтеза и секреции компонентов молока с одной стороны, и неадекватным экзогенным поступлением питательных веществ и энер-
