Развиваем сельское хозяйство вместе С заботой о вашем хозяйстве
Товары, услуги и экспертная поддержка — в одном кабинетеУсловия и документы
← База знаний / Ортопедия

Патоморфологическая и ультраструктурная характеристика гнойно-некротических процессов в области пальцев у крупного рогатого скота

В. В. Гимранов, С. В. Тимофеев, Г. Р. Шакирова · 2012 · Россия · Россия

Текст исходного файла на русском языке. Историческое издание: сведения приведены по источнику 2012 года.

Войти и скачать PDF ↓

Начало книги

В.В.Гимранов, С.В.Тимофеев

Г.Р.Шакирова

Патоморфологическая и ультраструктурная характеристика гнойно-некротических процессов в области пальцев у крупного рогатого скота

Уфа - 2012

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»,

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ

МЕДИЦИНЫ и БИОТЕХНОЛОГИИ им. К.А. СКРЯБИНА»

Гимранов Валиян Валиуллович

Тимофеев Сергей Владимирович

Шакирова Галия Рафгатовна

Патоморфологическая и ультраструктурная характеристика гнойно-некротических процессов в области пальцев у крупного рогатого скота.

Монография

Уфа-Москва 2012

УДК 619:616.7

ББК 54.18

Г 48

Рекомендовано к изданию Редакционно-издательским советом

Баш ГАУ

Рецензенты:

заведующий кафедрой анатомии, гистологии и организации ветеринарного дела, доктор ветеринарных наук, профессор Фазлаев Р.Г.(ФГОУ ВПО Башкирский ГАУ), доктор биологических наук, заведующая лабораторией электронной микроскопии отдела морфологий ФГО «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» Мусина Л.А.

Гимранов В.В.

Тимофеев С.В.

Шакирова Г.Р.

Г 48 Патоморфологическая и ультраструктурная характеристика гнойно-некротических процессов в области пальцев у крупного рогатого скота: монография /В.В.Гимранов, С.В.Тимофеев, Г.Р.Шакирова- Уфа: ФГОУ ВПО Баш ГАУ и ФГОУ ВПО МГАВМ и Б им. К.А.Скрябина 2009.- 183с.

ISBN 978-5-7456-0188-0

В монографии представлены методики лабораторных исследований при патологии в области пальцев, диагностика и дифференциальная диагностика этих процессов, а также их патоморфологическая и ультраструктурная характеристика при спонтанных поражениях и при моделировании экспериментальных ран в области пальцев у крупного рогатого скота. Дается обоснование проведения этих исследований, позволяющих, более углубленно изучить механизмы деструктивных и регенеративных процессов протекающих при болезнях в области пальцев и соответственно определить рациональное лечение.

УДК 619:616.7

ББК 48

ISBN 978-5-7456-0188-0 ©Гимранов В.В., Тимофеев С.В., Шакирова Г.Р.

© Башкирский государственный

аграрный университет,

© Московская государственная академия ветеринарной

медицины и биотехнологии им.К.А.Скрябина, 2012

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………

1.1Ультраструктурная морфология клетки при репаративной регенерации ран и других некротических процессов.

1.2 Ультраструктурная характеристика клеточных, волокнистых структур и межуточного вещества соединительной ткани при заживлении гнойно-некротических процессов.

2.1 Материал и методы клинических и лабораторных исследований крупного рогатого скота с заболеваниями в области пальцев.

2.1.1 Методика исследования конечностей и копытец при их патологии.

2.1.2 Методика гистологического и гистохимического исследования биопсийного материала.

2.1.3 Методика проведения электронной микроскопии биопсийного и патологического материала.

2.1.4 Методика проведения сканирующей электронной микроскопии биопсийного материала.

3.1 Дифференциальная диагностика гнойно-некротических процессов копытец крупного рогатого скота.

3.1.1 Клинико-морфологические характеристики спонтанных гнойно-некротических поражений копытец крупного рогатого скота.

3.1.2 Клинические характеристики гнойно-некротических поражений копытец у крупного рогатого скота.

3.1.3 Гистологические и гистохимические показатели гнойно-некротических поражений копытец у крупного рогатого скота.

3.1.4 Морфологические показатели спонтанных гнойно-некротических поражений копытец крупного рогатого скота с использованием электронной и сканирующей микроскопии.

4.1 Особенности клинико-морфологических изменений в организме крупного рогатого скота в условиях экспериментального моделирования гнойно-некротических поражений в области копытец.

4.1.1 Клинико-морфологические характеристики ран, физиологические и биохимические показатели крови крупного рогатого скота, в условиях применения мази левомеколь и гелевой мази (МАОП-гель) при моделировании экспериментальных гнойно-некротических поражений копытец.

4.1.2 Морфофункциональные показатели заживления экспериментальных ран в области пальцев, при применении мази левомеколь, с использованием электронной и сканирующей электронной микроскопии.

4.1.3 Морфофункциональные показатели заживления экспериментальных ран в области пальцев, при применении гелевой мази (МАОП-гель), с использованием электронной и сканирующей электронной микроскопии

5 Обобщение полученных результатов

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…….

БИБЛИОГРАФИЯ………..

ВВЕДЕНИЕ

Значительная распространенность болезней дистального отдела конечностей у крупного рогатого скота, прежде всего, связана с индустриализацией животноводства, что серьезно изменило биотехнологические параметры содержания, кормления и эксплуатации животных. Это вызвало появление новых этиологических факторов, способствующих развитию ортопедической патологии, являющейся следствием не только различного травматизма, но и многих других причин производственно-технологического, экологического и организационного характера.

В связи с этим важное значение имеет своевременная диагностика, прогнозирование течения патологических процессов, и изучение патогенеза их с использованием современных методов диагностики, которые позволяют выявить патологические и регенеративные процессы на клеточном и молекулярном уровне, протекающие при заживлении некротических процессов, и на их основании объективно определить лечебные и профилактические мероприятия.

Современный период в изучении раневого процесса обусловлен появлением гистохимических, иммунохимических методов исследования, электронной микроскопии, сканирующей электронной микроскопии, позволяющих дополнить представления о взаимоотношениях различных клеток, сведениями о тонких и сложных процессах развертывающихся при этом внутри каждой из них. Как указывают Кузин М.Н., Костюченок Б.М. (1990), становится очевидным, что при протяжении раневого процесса фибробласты, макрофаги, тучные и другие клетки проходят сложнейшую внутреннюю структурно-функциональную эволюцию, оказывая строго координированные специфические влияния на ход заживления. И только анализ этих изменений позволит приблизиться к пониманию тех глубинных процессов, которые лежат в основе раневого процесса и определяют его эволюцию.

В связи с углубленным изучением раневого процесса зарождается еще одна проблема, лежащая на стыке теоретических дисциплин и клинической практики, речь идет об объективных критериях оценки течения раневого процесса. Используемые в практике такие клинические методы, как оценка общего состояния животного, вид раны, сроки ее заживления, понятие субъективные, объективными критериями являются используемые в практике бактериологические и цитологические исследования, измерения площади ран, рН-метрия. Эти методы точны и достоверны, однако они также полностью не раскрывают механизмов раневого процесса на промежуточных стадиях заживления и не всегда дают полную и объективную картину течения гнойно-некротических процессов.

По мнению Кузина М.Н., Костюченок Б.М. (1990), в связи этим, на повестке дня стоит вопрос о внедрении в клинику более тонких методов исследования раневого процесса с помощью современных методик – электронной микроскопии, микроэлектродной техники, новой техники для изучения функций лейкоцитов, фибробластов и т.д.

1.1 Ультраструктурная морфология клетки при репаративной регенерации ран и других некротических процессов.

Развитие гистогенеза раневого процесса, протекает в системе соединительной ткани. Как указывают, Чернух А.М., Фролов Е.П. (1982), соединительная ткань является основой строения как собственно кожи – дермы, так и подкожного слоя. Она содержит клеточные, волокнистые образования и основное – аморфное вещество. По мнению авторов, соединительнотканные клетки осуществляют сложные функции (секреция коллагена, эластина, ретикулина, ядер глюкопротеидов и полисахаридов), обеспечивают условия функционирования главных клеток, кроме этого они являются специализированными для выполнения трофической функции. Волокнистые структуры соединительной ткани (коллагеновые, ретикулярные, эластические) обеспечивают биомеханические свойства нормальной кожи и тканей, формирующихся в процессе репаративной регенерации.

Клетки. По данным Серова В.В., Паукова В.С. (1995), условно клетку можно разделить на несколько систем: ядро, цитоплазму с мембранной системой и органеллами, специализированные структуры, некоторые из которых относятся к органеллам.

Ядро является одним из важнейших компонентов клетки. Основную массу ядра составляют белки, среди них преобладают нуклеопротеиды. ДНК сосредоточена в хромосомах и является материальной основой генетической информации. В ядре содержатся ядрышки, содержащие РНК. Хроматиновые структуры и ядрышки, имеющие определенную взаимосвязь, находятся в так называемом ядерном соке, или кариоплазме, бесструктурной массе, содержащей различные белки и большинство ферментов ядра. Ядро окружено липопротеидной оболочкой, она состоит из двух мембран, пространства между ними называются перинуклеарными.

При различных физиологических и патологических условиях, по мнению Серова В.В., Паукова В.С. (1995), ядро изменяет свою форму и структуру. При гиперфункции клетки, когда происходит усиленный синтез белка, ядро образует множественные выпячивания, увеличивая тем самым свою поверхность, увеличивается также количество хроматиновой субстанции и ядрышек. Клеточная гиперплазия сопровождается делением, в виде непрямого митотического деления и прямого митотического деления. Митоз, по данным авторов, начинается с конденсации ДНК, белков, и, возможно, РНК в хроматиновые нити, превращающиеся затем в извитые, спирально закрученные хромосомы. Дистрофические и некротические ведут к конденсации хроматина или его вымыванию. Изменения ядра при некрозе сводятся к его уплотнению-кариопикноз, разрыву-кариорексис и растворению-кариолизис.

По данным отечественных и зарубежных исследователей в цитоплазме различают гиалоплазму, мембранную систему, органеллы и включения.

Гиалоплазма состоит из мелкодисперсного слоя протеинов. В ней локализуется основная масса ферментов. Большинство химических реакций, начавшись в цитоплазме, заканчивается в митохондриях, и клеточные включения цитоплазмы представляют собой продукты этих реакций. Гиалоплазме располагается множество мембранных образований, разделяющих клетку на две среды. Одна из них находится внутри этих образований (пузырьков, вакуолей, канальцев, трубочек и т.д.), другая снаружи и обозначается как матрикс цитоплазмы. Большинство мембранных образований соединяется между собой, образуя мембранную систему. Мембранная система участвует в транспортировании веществ и регуляции клеточного обмена, а так же в проведении в клетку возбуждающих импульсов. Мембранную систему составляет плазматическая мембрана, частью ее следует считать и такие органеллы, как эндоплазматический ретикулум (цитоплазматическая сеть) и аппарат Гольджи (пластический комплекс). Значение плазматической мембраны, разделяющей внеклеточную и внутриклеточную среды очень велико. Она ответственна за поддержание постоянства внутриклеточной среды (внутриклеточного гомеостаза) путем регуляции проницаемости – молекул и ионов в клетку и из клетки (всасывание, перенос жидкости в клетке, секреция. В связи с этим плазматическая мембрана принимает активное участие в пиноцитозе, цитопемзисе, фагоцитозе. Велико значение плазматической мембраны и в механической связи клеток. Плазматические мембраны соседних клеток могут соединяться между собой цементирующим веществом, в состав которого входят много минералов, особенно кальция. Возможно соединение плазматических мембран соседних клеток с помощью десмосом. Плазматическая мембрана может подвергаться изменениям. Она способна увеличивать свою поверхность путем образования выростов, ворсинок, аркад (например, при повышенной функциональной активности клетки и в условиях острой гипоксии), утолщаться (при хронической гипоксии) или разрываться (при некробиозе и некрозе клетки). (Серов В.В., Пауков В.С. 1995).

По данным этих авторов, эндоплазматический ретикулум – одна из органелл клетки – представляет собой разветвленную систему канальцев и вакуолей, которая связана с ядром, плазматической мембраной и аппаратом Гольджи. Различают гранулярный (шероховатый) и агранулярный (гладкий) эндоплазматический ретикулумы. Разница заключается в наличии или отсутствии гранул рибосом на его мембранах. В мембранах эндоплазматического ретикулума содержится ряд ферментов (АТФ-аза, холинэстераза), некоторое количество РНК. Переплетающиеся и анастомазирующиие между собой канальцы эндоплазматического ретикулума связывают все органеллы клетки и одновременно обеспечивают связь между внутренней средой и межклеточным пространством. Функции эндоплазматического ретикулума разнообразны. Это прежде всего функция транспорта, обеспечивающая поступление в клетку и циркуляция в ней метаболитов, а так же выведение из клетки продуктов распада. Важное значение имеет синтетическая функция эндоплазматического ретикулума, связанная со «сборкой» молекул белка и углеводных цепей, что позволяет рассматривать эндоплазматический ретикулум одним из начальных звеньев внутриклеточного конвейера. Изменения эндоплазматического ретикулума довольно стереотипны: увеличение (при гиперфункции клетки) или уменьшение (при гипофункции клетки) количества и размеров канальцев, концентрическое расположение мембран, расширение канальцев с появлением в них осмиофильного содержимого (при токсическом воздействии), вакуолизация, фрагментация, исчезновение рибосом, накопление в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл (при дистрофии и некробиозе). На мембранах эндоплазматического ретикулума либо свободно располагаются рибосомы, но и образовывать в гиалоплазме агрегаты, которые называются полисомами. Количество рибосом в различных и органах сильно варьирует, уменьшается при ослаблении белково-синтетической функции и увеличивается при ее усилении. Изменения рибосом обычно сочетаются с патологией эндоплазматического ретикулума.

По данным Серова В.В., Шехтер А.Б. (1981) аппарат Гольджи- представитель мембранной системы и органелл клетки – обычно располагается в околоядерной зоне и состоит из вытянутых цистерн, крупных вакуолей и мелких пузырьков. Эти образования прилежат друг к другу; они могут возникать одно из другого и тесно связаны между собой функционально. Нередко можно видеть контакты цистерн и вакуолей аппарата Гольджи с канальцами эндоплазматического ретикулума. Аппарату Гольджи по мнению авторов, придается большое значение в системе так называемого внутриклеточного конвейера, а так же участие в синтезе глюкопротеидов и полисахаридов, выработке различных гормонов – стероидов, инсулина, в образовании клеточных мембран и лизосом. Стереотипными изменениями аппарата Гольджи являются гиперплазия и гипертрофия его компонентов, отмечаемые при повышении секреторной активности клетки, а также набухание цистерн, деструкция их мембран, что встречается при дистрофических и некробиотических процессах.

Как отмечают Серов В.В., Пауков В.С. (1995), важнейшими органеллами клетки, помимо эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, являются митохондрии – энергообразующие внутриклеточные структуры. Митохондрии имеют сложное субмикроскопическое строение. Трехслойные липопротеиновые мембраны образуют наружную оболочку и систему внутренних перегородок – крист. Кристы являются складками внутреннего листка внешней оболочки митохондрии. Авторы отмечают, что основной функцией митохондрй является сопряжение синтеза АТФ (из АДФ и неорганического фосфата) и аэробного окисления ряда метаболитов – в большинстве случаев компонентов цикла Кребса. Кроме основной функции, митохондрии выполняют многие побочные функции: окисление жирных кислот, синтез белка, фосфолипидов. По мнению авторов, митохондрии являются наиболее лабильными внутриклеточными структурами, первыми подвергающимися изменениям при гиперфункции клетки и различных ее патологических состояниях. Они заключаются в набухании органелл, просветлении или гомогенизации крист и разрушении наружной мембраны. Часть этих изменений (набухание, умеренная фрагментация и т.д.) имеет обратимый характер, более выраженные, деструктивные изменения необратимые.

В результате изучения ультратонких срезов разных тканей, по данным Серова В.В., Паукова В.С. (1995), в клетке обнаружены образования, отличающиеся от митохондрий и внутриклеточных включений и получившие названия лизосом. Лизосомы имеют непосредственное отношение к образованию медиаторов воспаления и играют немаловажную роль в иммунологических реакциях. Количество лизосом может значительно увеличиваться как при различных патологических процессах, так и в физиологических условиях при повышении функциональной активности клетки.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, в цитоплазме клетки обычно имеются гранулы и вакуоли, отражающие разные стороны внутриклеточного метаболизма. Эти вещества имеют название включений. Они могут быть в виде гранул, вакуолей, кристаллов.

Продолжение · 2

Как отмечают Серов В.В., Пауков В.С. (1995), условно включения разделяют на три группы: трофические, секреторные, специальные.

К трофическим включениям относят капли жира, гранулы гликогена и белка. Капли липидов выглядят в виде гомогенных или исчерченных темных структур, гликоген – виде гранул, белок – в виде глыбок. Трофическими включениями следует считать вещества, являющиеся продуктами метаболизма: липофусцин, липохромы, холистерин.

Секреторные включения наблюдаются в железистых клетках и имеют вид гранул. Эти включения обычно липидной, белковой или полисахаридной природы.

К специальным включениям относят гранулы меланина в меланофорах и меланобластах, гранулы лейкоцитов, содержащие лизосомальные ферменты, гранулы тучных клеток, в состав которых входят гепарин, гистамин, серотин и др.

Межклеточное вещество. Общеизвестно, что все клетки связаны между собой благодаря структурам, расположенным в межклеточном пространстве. Оно заполнено межклеточным веществом, т.е. комплексом образований, состоящих из основного вещества и волокнистых структур. Основное вещество является коллоидом и имеет консистенцию геля. По данным Серова В.В., Паукова В.С. (1995), в состав основного вещества входят главным образом высокомолекулярные кислые и нейтральные мукополисахариды (по современной классификации – кислые глюкозамингликаны и глюкопротеиды), которые представлены гиалуроновой кислотой, хондро-итинсульфатами А.В.С. гепарином и кератосульфатом. Мукополисахариды основного вещества связаны с белками и образуют белково-мукополисахаридные комплексы (протеоглюканы), играющие важнейшую роль в функции основного вещества.

Основное вещество вместе с ретикулиновыми волокнами образует базальные мембраны различных структур (базальная мембрана эндотелия, эпителия). Состояние основного вещества, обусловленное ритмами полимеризации и деполимеризации ее мукополисахаридов под действием специфических ферментов, определяет различную степень проницаемости базальных мембран. В связи с этим может происходить гидратация и дегидратация основного вещества. На процессы полимеризации и деполимеризации мукополисахаридов основного вещества и состояние базальной мембраны могут влиять различные факторы (гипоксия, инфекционные агенты, токсины, иммунные комплексы), способствующие нарушению микроциркуляции и процессов клеточного метаболизма. С повышенной проницаемостью базальных мембран связаны такие процессы, как плазмораггия, диапедез эритроцитов, экссудация. (Серов В.В., Пауков В.С. 1995).

По мнению этих авторов, волокнистые структуры представлены тремя типами волокон: коллагеновыми, эластическими и ретикулярными. Коллагеновые волокна являются основными волокнистыми структурами соединительной ткани. Они состоят из белка коллагена. Основой коллагена является молекула проколлагена. Макромолекула проколлагена образуется на полирибасомах эндоплазматического ретикулума фибробласта. В аппарате Гольджи к проколлагену присоединяются мукополисахариды, и молекулы коллагена выводятся из фибробласта. На поверхности фибробласта или около его цитомембраны происходит сборка элементарных (первичных) фибрилл коллагенового волокна. Из элементарных коллагеновых фибрилл строится коллагеновое волокно, в котором фибриллы окружены мукополисахаридами основного вещества. Коллагеновые волокна могут набухать, подвергаться фибриноидным изменениям вплоть до фибриноидного некроза.

Таким образом, приведенные литературные данные по ультраструктурной морфологии, свидетельствуют о многообразии клеточных структур и выполняемыми ими функциями, и различных их физиологических состояний, в зависимости от нормы и патологии, позволяют более тонко на молекулярно-биологическом уровне определить процессы репаративной регенерации на различных ее уровнях – стадиях некроза и регенерации. Определить качественные характеристики течения гнойно-некротических процессов не выявляемые при проведении других методов исследований, в частности световой микроскопии, гистохимии.

1.2 Ультраструктурная характеристика клеточных, волокнистых структур и межуточного вещества соединительной ткани при заживлении гнойно-некротических процессов. В наиболее чистом виде новообразование соединительной ткани осуществляется при заживлении ран. По данным Серова В.В., Шехтер А.Б. (1981), таким образом, проявляется ее репаративная или пластическая функция, заключающаяся в ликвидации дефектов ткани, вызванные экзогенными или эндогенными факторами. Авторы отмечают, что в соединительной ткани выделяют три основных типа клеточных элементов: 1) фибробласты и их разновидности в специализированных тканях – остеобласты, хондробласты, кератобласты, одонтобласты, тенобласты и др., 2) макрофаги (гистиоциты), 3) тучные клетки (лаброциты). Остальные клетки – гранулоциты, лимфоциты и плазмоциты, имеют гематогенное происхождение и проникают в соединительную ткань из крови (в большом количестве только при патологических процессах).

Фибробласт - основная клетка соединительной ткани, в том числе грануляционной и фиброзной, развивающейся в результате воспалительного процесса. Функциями этих клеток является продукция всех компонентов межклеточного матрикса (коллаген, эластин, протеогликаны, гликопротеины, фиброкинин), регуляция метаболизма, эпителиально-мезенхимальных взаимодействий, структурной стабильности и архитектоники ткани, которые определяются взаимоотношениями фибробластов с волокнистыми компонентами. (Серов В.В., Пауков В.С. 1995).

По данным Хрущова Н.Г. (1976), морфологические особенности фибробластов связаны со степенью их дифференцировки и функциональной специализацией. При хроническом воспалении в ткани одновременно можно встретить широкий диапазон клеточных форм. Обычно выделяют три основных типа: малодифференцированные, зрелые фибробласты и фиброциты.

По мнению Серова В.В., Паукова В.С. (1995), Малодифференцированные фибробласты обнаруживают в очаге воспаления возле сосудов и реже в экссудате уже на первые сутки процесса, характеризуется упрощенной организацией, свойственной эмбриональным мезенхимальным клеткам. Округлое или овальное ядро имеет 1-2 ядрышек, цитоплазма содержит немногочисленные изолированные профили зернистой эндоплазматической сети и элементы пластинчатого комплекса, небольшие митохондрии с плотным матриксом, иногда включения липидов. В тоже время авторы отмечают, что зрелые фибробласты дифференцируются из юных форм и представлены тремя основными типами: коллагенобластами , фиброкластами, миофибробластами.

Кузин М.И., Костючонок Б.М. (1990) указывают, что фибробласт приобретает способность к интенсивному синтезу коллагена не сразу, а только после определенной внутренней структурно-функциональной перестройки. Она заключается в гипертрофии ядра и ядрышка, гиперплазии гранулярной эндоплазматической сети, в рибосомах которой в дальнейшем будут синтезироваться белки, в расширении зоны пластинчатого комплекса, постепенном повышении содержания ферментов – щелочной фосфатазы, гамма-глюкоронидазы, неспецифической эстразы.

Как отмечают Серов В.В., Пауков В.С. (1995), большинство зрелых форм фибробластов разрушается в процессе активной жизнедеятельности, но часть их переходит в неактивную форму (конечная стади дифференцировки) – фиброциты. Эти клетки имеют узкую веретенообразную или палочковидную форму, плотное ядро занимает большую часть клетки, цитопалазма бедна органеллами, в ней повышено количество лизосом и липопигментных гранул, синтез коллагена резко снижен. Функция этих клеток в зрелой фиброзной ткани состоит в регуляции метаболизма и механической стабильности матрикса.

Таким образом, как указывают Юрина Н.А., Радостина А.И. (1990), фибробласты- наиболее многочисленная форма волокнистой соединительной ткани. Они играют главную роль в построении и поддержании межклеточного вещества соединительных тканей. Они котролируют массу и целостность межклеточного вещества путем регулируюмого по принципу обратной связи синтеза коллагеновых белков, эластина и компонентов основного вещества, а так же посредством тщательно регулируемого баланса между секрецией структурных белков, таких как коллаген, и протеаз, таких как коллагеназа.

Макрофаги. Функциями макрофагов являются эндоцитоз, секреция и представление антигена в иммунных реакциях. Четвертая функция, обеспечивающая три первые, - локомация. Благодаря ей макрофаги оказываются в нужном месте и необходимом количестве. Эндоцитоз включает в себя фагоцитоз и пиноцитоз. Пиноцитоз – поглощение капель низкомолекулярных растворов и мельчайших частиц, например ферритина. Фагоцитоз поглощение крупных частиц.(Юрина Н.А., Радостина А.И., 1990).

По данным Серова В.В., Паукова В.С. (1995) обе формы поглощения (эндоцитоза) завершаются попаданием поглощенного материала в цитоплазму макрофага. Фаготицированные частицы отделены от цитоплазматического матрикса клеточной мембраной, которая вместе с частицей перемещается от поверхности в глубь нее. Затем фагосома или пиносома, т.е. пузырек, содержащий поглощенную клетку или капельку жидкости, сливаются с лизосомой, формируя вторичную лизосому. При слиянии фагосомы и лизосомы на поглощенные тела или растворы начинают действовать гидролитические ферменты, которые в большинстве случаев растворяют захваченные образования.

В настоящее время особенно интенсивно изучается секреторная активность макрофагов. При воспалении, а также при действии лимфокининов макрофаги переходят в активное состояние и начинают секретировать большое количество (около 60) растворимых субстанций – монокининов. К секреторным продуктам макрофагов относят различные ферменты, ингибиторы ферментов, лизоцим, компоненты комплемента, пропердин, окислительные метаболиты, простагландины, тромбоксан, а так же активатор тромбоцитов. Важнейшими продуктами секреции макрофагов являются факторы стимулирующие или ингибирующие клеточную пролиферацию, таким образом макрофаг является одной из основных клеток, регулирующих процессы регенерации, т.е. переход от собственно воспаления к восстановлению дефекта ткани , возникшего вследствие воспаления. ( Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981, Серов В.В., Пауков В.С. 1995).

Макрофаги соединительной ткани (гистиоциты) имеют округлую, но слегка уплощенную форму, неровные контуры цитоплазмы, почковидное или овальное ядро, более плотное чем у фибробластов. При сканирующей электронной микроскопии обнаруживают, что их поверхность покрыта гребневидными выростами, складками и ворсинками. В цитоплазме определяются ШИК-позитивные включения, устойчивые к амилазе, а так же высокая активность лизосомальных ферментов (ненспецифической эстеразы и кислой фосфатазы). Выявлены также липазы, гамма-глюкоронидаза, лизоцим, моноаминоксидаза, аминопептидаза и другие ферменты. При электронномикроскопическом исследовании в цитоплазме определяют макрофагальные гранулы (первичные лизосомы) с характерным просветлением по периферии, вторичные лизосомы, фагоцитарные и пиноцитозные вакуоли, мультивезикулярные тельца, аутофагосомы, остаточные пластинчатые тельца. В зависимости от функциональной активности макрофагов отмечается значительная вариабельность ультраструктурных признаков. (Серов В.В., Шехтер А.Б. 1981, Серов В.В. Пауков В.С. 1995).

При травмах и воспалении в очаге повреждения обычно встречаются различной степени зрелости макрофаги – моноцитоидные, переходные (дифферецирующиеся) и зрелые, однако их количественное соотношение в различные сроки воспаления различно. (Серов В.В., Шехтер А.Б. 1981).

Как установили Юрина Н.А., Радостина А.И. (1990), мононуклеарные фагоциты составляют наиболее многочисленную популяцию клеток соединительной ткани в очаге воспаления в сроки с 12ч. до 3сут. и только на 7-е сутки фибробласты начинают численно слегка преобладать.

В тоже время, как указывают Серов В.В., Пауков В.С. (1995), вначале в зону воспаления интенсивно мигрируют моноциты крови, которые затем трансформируются в воспалительные или экссудативные макрофаги. Процесс последовательной дифференцировки моноцита в незрелый макрофаг, а последнего – в различные формы зрелых макрофагов возможен как при остром, так и при хроническом воспалении. Трансформация же в эпителиоидные и гиганские многоядерные клетки отмечается в основном очагах хронического, приемущественно гранулематозного, воспаления. По мнению этих авторов, макрофаги представляют собой сложнейшие полифункциональные комплексы, способные влиять в качестве клеток регуляторов на разнообразные процессы в организме.

Тучные клетки (лаброциты). Тучные клетки, по данным Серова В.В., Шехтер А.Б. (1981), являются обязательным компонентом соединительной ткани, они встречаются везде, где есть хотя бы незначительные ее прослойки. Функция тучных клеток прежде всего связана с секрецией в окружающую среду ряда важнейших физиологически активных веществ (прежде всего гепарина и гистамина), которые синтезируются или поглощаются клетками.

По мнению Юриной Н.А., Радостиной А.И. (1990), важной функциональной особенностью, присущей популяции тучных клеток, является способность синтезировать, накапливать и секретировать ряд биологически активных веществ, участвующих в регуляци межклеточных взаимодействий в системе соединительной ткани. Эти вещества являются медиаторами, с помощью которых тучные клетки влияют на свое микроокружение – на прониаемость сосудов микроциркулярного руса и функции клеток соединительной ткани и крови.

Роль лаброцитов в воспалительной реакции, по Серову В.В. и Паукову В.С. (1995) определяется тем, что они играют скорее регулирующую роль и не выполняют защитную функцию при бактериальной или паразитарной инвазии. В то же время регуляторная роль лаброцитов в воспалительном процессе проявляется в их влиянии на рост и созревание соединительной ткани в зоне воспаления, где количество лаброцитов, особенно в фазе пролиферации, возрастает.

В развитии и созревании грануляционной ткани, по мнению Кузина М.И., Костюченок Б.М. (1990), важную роль играют тучные клетки. Синтезируюмые ими биологически активные вещества – гепарин, серотин, гитамин, накапливаются в метахроматических гранулах тучных клеток и выделяются в окружающую среду при дегрануляции. По мнению авторов, тучным клеткам свойствен мерокриновый тип секреции, так как секреция их не ведет к гибели клеток, а напротив, стимулирует перестройку ядра и цитоплазмы опустошенных клеток.

Электронно-микроскопические исследования проведенные отечественными и зарубежными исследователями свидетельствуют о том, что процесс дегрануляции начинается с появления вокруг гранул мелких просветвлений – вакуолей, которые продвигают гранулы к оболочке клеток. Оболочка разрывается, и гранула выталкивается за пределы клетки. После дегрануляции в тучных клетках гиперплазируется пластинчатый аппарат, шероховатый эндоплазматический ретикулум, что свидетельствует о начале очередного сереторного цикла.

По данным Кузина М.И., Костюченок Б.М. (1990), в процессе заживления содержание тучных клеток в раневой области изменяется: в первые 24ч после ранения число их снижается, 3-5-м суткам увеличивается и достигает максимума к 8-м суткам, т.е. к моменту развития грануляционной ткани. По мнению авторов, концепция о выбрасываниитучными клетками гистамина на ранних этапах воспаления согласуется с современной точкой зрения о функциональной двойственности тучной клетки, т.е. о способности ее секретировать различные биологически активные вещества, главным образом гистамин и гепарин, на разных этапах заживления раны. По фармакологическому действию гепарин является антогонистом гистамина. На его действии основаны инактивация ферментов, антитоксическое действие, стимуляция фибрилогенеза.

Таким образом, приведенные литературные данные по электронно-микроскопическому анализу структуры клеток соединительной ткани, позволяют дополнить изучение общей морфологии заживления ран, интимными процессами протекающими в многих типах клеток, на разных его этапах. Кроме этого эти данные свидетельтвуют, что основные клетки соединительной ткани – фибробласты, макрофаги и тучные проходят сложнейшие структурно-функциональные изменения, оказывая специфические, строго координированные влияния на ход заживления ран и других гнойно-некротических процессов.

2.1 Материал и методы клинических и лабораторных исследований крупного рогатого скота с заболеваниями в области пальцев.

Клинико-экспериментальные и производственные исследования проведены на кафедрах акушерства, патанатомии и хирургии; анатомии, гистологии и организации ветеринарного дела; микробиологии, паразитологии и вирусологии; зоогигиены и эпизоотологии; центральной аналитической лаборатории БГАУ; учебно-опытном хозяйстве Башкирского государственного аграрного университета; институте сверхпластичности РАН; откормочных комплексах колхозов имени «Мажита Гафури» Мелеузовского района, «Луч» Чишминского района Республики Башкортостан в период 1984-2005г.г. Элементы общеклинического исследования течения раневого процесса, их гистологический и гистохимический анализ изучались на кафедре общей и частной хирургии (МВА им.К.И. Скрябина) под руководством М.В.Плахотина с 1978-1982 г.г. и кафедре ветеринарной хирургии (МГАВМиБ им. К.И. Скрябина) под руководством профессора С.В. Тимофеева с 2002-2006 г.г.

На откормочном комплексе им «М.Гафури» отрабатывались методы ортопедической диспансеризации, диагностики и лечебно-профилактических мероприятий, они проводились еженедельно в течение года, брали материал для патоморфологических исследований.

Отработанная методика применялась на откормочном комплексе колхоза «Луч», где наряду с этими исследованиями проводили анализ частоты поражений, характер локализации гнойно-некротических поражений в области пальцев.

2.1.1 Методика исследования конечностей и копытец при их патологии.

При общеклиническом наблюдении за исследуемыми животными прежде всего учитывались параметры общего состояния: степень угнетения, наличие аппетита и его отсутствие, показатели температуры, пульса и дыхания, характер и степень хромоты, габитус. При исследовании больной конечности обращали внимание на ее состояние, правильность постановки или ее отклонения (узкая, широкая, вперед или назад поставленные), целостность кожи, наличие ран признаки ее воспаления, развитие дерматитов, экзем, язв, свищей, рубцов, гиперплазий. Обращали внимание на состояние мышц конечностей – атрофии, атонии, гипертрофии. При заболеваниях грудной конечности исследовали предлопаточные лимфоузлы, а при патологии тазовой конечности - коленной складки. Определяли их увеличение, бугристость, болезненность, повышение температуры.

Продолжение · 3

При исследовании копытец, обращали внимание на их состояние, целосность, наличие деформаций, при этом соспоставляли параметры исследуемых копыт с параметрами правильного копыта грудных и тазовых конечностей: учитывали соотношение зацепной части копытца и мякиша, угол зацепной части копытца, степень отрастания, деформации.

Исследование копытец проводили в состоянии покоя и на приподнятой и зафиксированной конечности.

В состоянии покоя на конечности определяли:

- величину и форму копытец, обращая внимание на различие копытец одной и той же конечности, характер деформации (возможна связь с характером постановки конечностей или какой либо патологией) (рисунок 1);

  • состояние рога каймы и копытцевых стенок (гиперплазия эпидермиса каймы, трещины и расседины венечного рога, кольчатость рога, шелушение, распад и другие дефекты рога);
  • состояние кожи и мягких тканей, прилежащих к копытцам (раны, наличие тилом, припухание венчика, наполнение выворотов суставов, наличие свищей и т.п.).

На приподнятой и зафиксированной конечности определяли :

  • состояние подошвы, мякишей, белой ли­нии, подошвенных краев копытцевых стенок (рисунок 2),
  • характер отрастания и стирания рога обоих копытец одной и той же конечности (различия могут быть обусловлены постановкой или заболеванием одного из копытец) (рисунок 3),

- состояние кожи межпальцевого свода (рисунок 4).

Рисунок 1 Деформация 4-х пальцев тазовой конечности у коровы.
Рисунок 2 Исследование приподнятой конечности: определение состояния подошвы, мякиша, белой линии, области венчика, характера стирания подошвы
Рисунок 3. Деформация подошвы 4-го пальца левой тазовой конечности
Рисунок 4. Исследование состояния кожи межпальцевого свода. Тилома правой тазовой конечности

При этом нельзя упускать из виду: механические повреждения копытец (трещины, расседины), наличие инородных предметов на подошве, патологий в виде пододерматитов, ламинитов, наминок, отделения рога стенки от рога подошвы, гниение рога мякиша, эрозийных и язвенных поражений, ран подошвы, мякиша и кожи межпальцевого свода.

Местные исследования гнойно-некротического очага проводили по общепринятой методике: учитывали локализацию, размеры, наличие припухлости и их консистенцию, при открытых процессах обращали внимание на наличие мертвых тканей, затоков карманов. Определяли характер грануляций (крупнозернистые, мелкозернистые, фунгозные, кровоточивые, некровоточивые, болезненные, безболезненные, дряблость, анемичность) и экссудата (количество, качество, цвет, запах, консистенция). Визуально определяли наличие эпителиального ободка. При описании гнойно-некротических процессов основы кожи копытец, кроме параметров грануляций и экссудата, учитывали степень отслоения копытного рога.

После первоначального осмотра устанавливали предварительный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается после расчистки и обрезки копытец, в необходимых случаях после соответствующих лабораторно-диагностических исследований. Прогнозировали течение гнойно-некротического процесса и назначали соответствующее лечение.

2.1.2 Методика гистологического и гистохимического исследования биопсийного материала.

Материал для гистологических, гистохимических и электронно-микроскопических исследований получали методом биопсии с центра и периферии гнойно-некротического процесса. При спонтанной патологии, контролем служили кусочки кожи взятые с интактной области здоровой конечности. Биопсию проводили специально заточенной иглой Боброва с мандреном, для гистологических исследований использовали биоптатор собственной конструкции, позволяющий регулировать глубину проникновения в ткани, получать качественный биопсийный материал и минимально травмировать ткани. Кусочки тканей фиксировали в жидкости Карнуа, нейтральном формалине, срезы получали с парафиновых блоков и окрашивали гематокселином и эозином, пикрофуксином по ван-Гизону, содержание ДНК определяли по методу Фельгена, РНК-по Браше, гликогена – по Шабадашу.

2.1.3 Методика проведения электронной микроскопии биопсийного и патологического материала.

Для электронно-микроскопических исследований полученный материал фиксировали в 2% глутаровом альдегиде на фосфатном буфере 4 часа на холоду, затем трехкратно по 10 мин. промывали в фосфатном буфере. После фиксации имели возможность хранить материал в холодильнике в течение нескольких суток. Дофиксацию проводили в 1%-ном растворе ОSO4 (осмий) в течение 1,5 часа, затем проводили 3-х кратную промывку по 10 мин. в фосфатном буфере. Обезвоживание проводили в спиртах возрастающей крепости:

50 спирт – 10 мин;

70 спирт – 10 мин;

70 спирт с 1% уранилацитатом – от 5-12 часов на холоде;

80 спирт - 10мин;

96 спирт – 2 раза по 10 мин;

100 спирт – 3 раза по 10 мин;

Ацетон – 3 раза по 15 мин.

Пропитку тканей в эпоксидной смоле с аралдитом проводили в два этапа:

Аралдит + ацетон (1:1) – 2 часа;

2.Аралдит + ацетон (3:1) – 10 часов.

Заливку кусочков тканей в капсулы проводили с добавлением в смолу катализатора, при тщательном медленном в течение 30 мин перемешивании.Окончательную заливку проводили в термостатах в три этапа:

1.37 градусов – сутки;

2.48 градусов – сутки;

3. 56 градусов – сутки.

Электронно-микроскопические исследования проводили на трансмиссионных микроскопах TESLA BS 500 и JEM 100 S (Б.Уикли, 1974).

2.1.4 Методика проведения сканирующей электронной микроскопии биопсийного материала.

Для сканирующей электронной микроскопии материал фиксировали в жидкости Карнуа или нейтральном формалине. Обезвоживание проводили в спиртах возрастающей концентрации:

50 спирт – 20 мин;

60 спирт – 20 мин;

70 спирт – 20 мин;

80 спирт – 20 мин;

96 спирт – 20 мин;

100 спирт – 20 мин;

100 спирт + ацетон – 10 мин;

Ацетон – 1 час. Материал помещали в стеклянные тигли, с притертой крышкой.

Исследования проводили на сканирующем электронном микроскопе JXA – 6400, в вакуумном посте с золото – палладьевым напылением, толщиной до 1000 ангстрем в течение 4 мин.

3.1 Дифференциальная диагностика гнойно-некротических процессов копытец крупного рогатого скота.

Успешное лечение, благополучный исход и выздоровление животного возможно, только при ранней своевременной диагностике и правильном выборе лечебно-профилактических мероприятий.

Экономические потери при болезнях в области пальцев часто связаны с несвоевременной диагностикой, не всегда правильным выбором оперативного или консервативного лечения, рациональности лечения процесса вообще, с учетом объективной оценки течения заболевания в настоящий момент, его возможно, неблагоприятным исходом. Только при правильной диагностике и оценке течения процесса, возможно объективное прогнозирование его благоприятного исхода и определение рациональности лечения данного животного или его выбраковки. Неправильная оценка ситуации и принятие решения о лечении при неблагоприятном функциональном прогнозе, влечет за собой развитие негативных последствий экономического характера: потери мясной, молочной продуктивности, нарушение функции воспроизводства, прямых затрат на дополнительное содержание и лечение. Лечение в такой ситуации может быть оправданным возможным получением полноценного потомства, а также перевод острого гнойного процесса в хроническое течение с развитием фиброзных и оссифицирующих форм воспаления, при которых возможно некоторое восстановление потерянной продуктивности, связанное с заболеванием.

Своевременная и точная диагностика гнойно-некротических поражений в области пальцев у крупного рогатого скота возможна только при наличии научно обоснованной классификации болезней, с учетом анатомо-морфологических особенностей данной области, позволяющей прогнозировать течение этих процессов.

Исходя из многолетнего опыта работы по лечению и профилактике болезней в области пальцев у крупного рогатого скота, в откормочных и молочно-товарных комплексах республики Башкортостан, нами представлена следующая классификация этих болезней.

Мы предлагаем гнойно-некротические процессы в области пальцев разделить на четыре группы: а) болезни в области венчика, мякиша и кожи межпальцевого свода (раны, язвы, экземы, дерматиты, абсцессы, флегмоны); б) болезни основы кожи (пододерматиты, ламиниты, спонтанные язвы, язвы Рустерхольца); в) болезни суставов и сухожильно-связочного аппарата (артриты, тендиниты и тендовагиниты); г) болезни костей пальцев (периоститы, оститы, остеомиэлиты, некроз и кариес) (Таблица 1).

Основные этиологические факторы возникновения этих болезней, по нашему мнению, можно раздедлить на три группы: 1) травматические; 2) связанные с условиями содержания и кормления; 3) инфекционные (некробактериоз, ящур).

Таблица 1 Классификация болезней в области пальцев

Болезни

в

области

пальцев у

крупного

рогатого скота

1

Болезни в области венчика, мякиша, кожи межпальцевого свода(раны,язвы, экземы, дерматиты, абсцессы, флегмоны)

2

Болезни основы кожи копытца (пододерматиты, ламиниты, спонтанные язвы, язвы Рустерхольца).

4

Болезни костей пальцев (периоститы, оститы, остеомиэлиты, некроз, кариес).

3

Болезни суставов и сухожильно-связачного аппарата (артриты, тендениты и

тендовагиниты).

Многие гнойно-некротические процессы приведенные в данной классификации, часто имеют необратимый характер с неблагоприятным функциональным прогнозом, это прежде всего флегмонозные процессы, диффузные пододерматиты и ламиниты, фиброзные и оссифицирующие процессы, болезни связанные с поражением костей.

С учетом данной классификации нами проводились диагностика, дифференциальная диагностика, гнойно-некротических процессов в области пальцев у крупного рогатого скота, определялись лечебно-профилактические, оргнизационно-хозяйственные мероприятия, направленные на ликвидацию последствий этих болезней и снижение экономических затрат.

Основную массу гнойно-некротических процессов в области пальцев составляют раны, язвы, пододерматиты, которые являются пусковым механизмом для развития более тяжелых процессов.

Диагностика и дифференциальная диагностика ран не составляла особых трудностей, она проводилась с учетом этиологических и клинических признаков. Дифференцировали поверхностные и глубокие раны, проникаюшие – в суставы. По этиологическим признакам различали колотые, резаные, равные, рвано-ушибленные раны, случайный характер носили циркулярные раны в области венчика, вызванные сдавливанием тканей инородными предметами в виде колец (резиновых, проволочных, веревочных из шпагата, капрона, искусственых материалов).

Язвы дифференцировали как простые и прогрессирующие, часто по клиническому проявлению выявляли фунгозные язвы.

Набольшее затруднение вызывает диагностика и дифференциальная диагностика пододерматитов, она трубует определенных навыков и квалификации, уточняется при расчисте и обрезке копытец, при необходимости проводится диагностическое вскрытие подошвы.

По клиническим признакам и результатам расчистки, обрезки диагностического вскрытия, дифференцировали следующие пододерматиты: а) по течению – острые и хронические; б) по глубине поражения - поверхностные и глубокие; в) по характеру экссудата - асептические, гнойные, гнилостные; г) по локализации - ограниченные, диффузные и тотальные при эксунгуляции.

Воспаление основы кожи копытец при локализации в области подошвы отмечали как пододерматиты, в области боковой стенки – ламиниты.

На основании полученных клинических данных, после постановки диагноза и дифференциальной диагностики, прогнозирования течения процесса проводили соответсвующие опреративно-консервативные лечебные мероприятия.

3.1.1 Клинико-морфологические характеристики спонтанных гнойно-некротических поражений копытец крупного рогатого скота.

Использование современных методов контроля течения гнойно-некротических процессов в области пальцев у крупного рогатого скота, с применением гистологических, гистохимических исследований, трансмиссионной и сканирующей электронной микроскопии в сочетании с общеклиническими и гематологическими методами исследованиями, позволяют дополнить изучение течение этих процессов подобностями особенностей возникновения и заживления их на различных этапах. И позволяют анализировать состояние клеточных элементов, волокнистых структур и аморфного вещества соединительной ткани на различных стадиях заживления.

3.1.2 Клинические характеристики гнойно-некротических поражений копытец у крупного рогатого скота.

Из всех хирургических заболеваний в области конечностей у крупного рогатого скота, наиболее часто регистрируемыми болезнями в области пальцев на откормочных комплексах республики Башкортостан, являлись раны, язвы и пододерматиты. Основные факторы возникновения ран в области пальцев на откормочных комплексах связаны с условиями содержания животных на бетонных, решетчатых полах, конструкивных нарушениях их отдельных элементов, при индивидуальной уборке навоза с использованием скребков, лопат, когда наносятся случайные раны обслуживающим персоналом.

Клинические признаки и состояние ран определялись характером и степенью повреждения тканей, сроками их возникновения, которые колебались от нескольких суток до нескольких недель.

Кроватечение ран в области пальцев, бывает незначительным, даже при большом их зиянии, останавливается самостоятельно, это прежде всего связано с физиологическими особенностями свертываемости крови в области венчика и кожи пальцев.

В течение первых суток вокруг раны формировалась припухлость, которая вначале ограничивалась травмированным пальцем, которая затем по мере осложнений распространялась на соседний палец и циркулярно охватывала всю конечность и в некоторых случаях проксимально достигала до середины пясти или плюсны. Припухлость вначале тестоватой консистенции с последующей тенденцией к уплотнению. Местная температура и болезненность нарастают по мере развития осложнений, максимально местная температура повышалась до 4 градусов.

Первые признаки хромоты опирающейся конечности появлялись к концу первых суток, при осложнениях достигала максимума – 3-ей степени.

Наиболее частые осложнения при ранах развивались в виде абцессов, флегмон, артритов, пододерматитов.

При благоприятном течении раневого процесса первые признаки эпителизации и грануляционной ткани появлялись на 4-5 сутки, по мере очищения ран от мертвых тканей и появления полноценных грануляций, признаки воспаления носят более нормергический характер, припухлость, местная температура, болезненность, хромота уменьшаются. Полное очищение ран отмертвых при естественном заживлении завершается на 7-14 сутки, полное заживление на 25-35 сутки, в зависимости от характера и степени повреждения тканей.

Проведенные исследования показали, что возможно рання диагностика, также квалифицированная первичная хирургическая обработка ран, в некоторых случаях даже однократная, предовращают осложнения и способствуют их благоприятному заживлению в более краткие сроки.

Исследования проведенные в откормочных комплексах и учхозе БГАУ, показали, что наиболее распространенной хирургической патологией являются язвенные процессы.

Спонтанные язвы, диагнозцировали, как простые , прогрессирующие, по клиническому проявлению - фунгозные.

По локализации язвы отмечались в области венчика, мякиша кожи межпальцевого свода, боковой поверхности пальцев, рудиментов пальцев.

Первичными симптомами язвы в области пальцев у откормочных бычков, являлось появление хромоты, опирание на зацепную часть копытца больной конечности.

В последующем появлялась болезненная, горячая, тестоватой консистенции, нависающая над копытной стенкой припухлость. В зависимости от характера течения процесса признаки воспаления прогрессировали, припухлость, болезненность, хромота усиливались, естественное заживление, отмечатся кранйе редко, чаще развиваются осложнения, в виде абсцессов, флегмон, пододерматитов.

Формирование первичной язвы начиналось развитием ограниченного дерматита, выпотом слизисто-гнойного экссудата, с последующем образованием на поверхности кожи корочек, после удаления, которых обнаруживались эрозийно-язвенные поражения эпидермиса различной глубины, в некоторых случаях до сосочкового слоя дермы. Язвы были, как правило, неправильной округлой формы, различного диаметра. На поверхности обнаруживалось грануляции с небольшим количеством мертвых тканей. В большинстве случаев грануляции носили патологический характер, в некоторых случаях дряблые и анемичные, малоболезненные, некровоточивые, в других крупнозернистые, болезненные, кровоточивые.

В период формирования язвы общие изменения состояния животного, общая температура, пульс, дыхание, нарушение функции конечности носят умеренный характер. Эти изменения приобретают существенный характер при осложнениях.

Вторичные язвы образуются после механических повреждений кожи, царапин, ссадин, небольших поверхностных ран, этому по нашему мнению способствуют повышенная влажность, загазованность помещений, мацерация кожи. В последующем клиника и течение идентично язвам образовавшимся первично.

По частоте случаев второй хирургической патологией в области пальцев у крупного рогатого скота после язвенных процессов, являются пододерматиты.

Воспаление основы кожи подошвы мы дифференцировали как пододерматит, боковой стенки – ламинит.

Причинами развития пододерматитов являются раны подошвы, нарушение целостности роговой стенки при трещинах и рассединах, ушибах подошвы, осложнениях по продолжению при язвенных процессах.

Оглавление

Текст, тема и отступы ↑

AgroSota всегда под рукой

Выберите своё приложение AgroSota

Один аккаунт на сайте и в приложении. Light и Full можно установить рядом.

Знакомый сайт в приложении. Для привычной работы с AgroSota.

Версия 1.1.4

Мобильные экраны и кабинеты клиента и агента.

Версия 1.2.5 · Тестовая

Для Android 10 и новее · Нужен интернет

Установка и обновления
  1. Скачайте выбранное приложение.
  2. Откройте APK в папке «Загрузки» и следуйте инструкциям Android.
  3. Войдите под своей учётной записью AgroSota.

Light обновляет прежнее приложение AgroSota. Оно проверяет обновления автоматически, скачивание и установка — с вашим подтверждением.

Full устанавливается отдельно. Это тестовая версия: проверка всех сценариев продолжается.

Для iPhone: откройте agrosota.ru в Safari → «Поделиться» → «На экран Домой».

ИИ-помощник AgroSotaПодбор товаров · связь с менеджером
Отвечает ИИ. Текст сообщений обрабатывается OpenAI. Контакты для звонка укажите в форме ниже.
Передать запрос менеджеру