Развиваем сельское хозяйство вместе С заботой о вашем хозяйстве
Товары, услуги и экспертная поддержка — в одном кабинетеУсловия и документы
← База знаний / Ортопедия

Патоморфологическая и ультраструктурная характеристика гнойно-некротических процессов в области пальцев у крупного рогатого скота

В. В. Гимранов, С. В. Тимофеев, Г. Р. Шакирова · 2012 · Россия · Россия

Текст исходного файла на русском языке. Историческое издание: сведения приведены по источнику 2012 года.

Войти и скачать PDF ↓

Продолжение · 10

Рисунок 70. Через сутки после нанесения ран. Активизация микрофлоры в межклеточном веществе.

Ув. 48000.

Рисунок 71. Через трое суток после нанесения ран и первого применения МАОП-гели. Группа клеток – нейтрофильные лейкоциты, макрофаг, эритроцит. Ув. 48000.
Рисунок 72. Через трое суток после нанесения ран и первого применения МАОП-гели. Деструкция макрофагов.

Ув.72000.

Рисунок 73. Через трое суток после нанесения ран и первого применения

МАОП-гели. Фрагменты нейтрофильных лейкоцитов, макрофаг. Фиксация микробов в фаголизосоме макрофага.

Ув. 72000.

Рисунок 74. Через трое суток после нанесения ран и первого применения МАОП-гели. Группа контактирующих клеток – два лимфоцита, кератиноцит, нейтрофильный лейкоцит, макрофаг. Кариопикноз лимфоцита.

Ув.48000

Рисунок 75. Через 7 суток после нанесения ран и повторного применения МАОП-гели. Кератиноциты. Расширенные межклеточные пространства, свободные рибосомы, расширенные цистерны ГЭР.

Ув.10000.

Рисунок 76. Через 7 суток после нанесения ран и повторного применения МАОП-гели. Контакты кератиноцитов. Пучки тонофибрилл и тонофиламентов, зерна кератогеалина. Кариопикноз.

Ув.10000.

Рисунок 77. Через 21 сутки после нанесения раны и трех кратного применении МАОП-гели. Кровеносный капилляр с эритроцитом. Фибробласты с расширенными цистернами ГЭР. Дегранулированный нейтрофил.

Ув.48000.

Рисунок 78. Через 21 сутки после нанесения ран и применения МАОП-гели.

Группа активно функционирующих фибробластов. Пиноцитозные везикулы. Пучки коллагеновых волокон в межклеточном пространстве.

Ув.72000.

Рисунок 79. Через 21 сутки после нанесения ран и применения МАОП-гели.

Контакты фибробластов и нейтрофила. В фибробласте активное ядро и ядрышко. РНП гранулы, развитые цистерны ГЭР.

Ув.58000.

Рисунок 80. Через 28 суток после нанесения ран и применения МАОП-гели.

Коллагеновые волокна и фибробласты. Сканирующая электронная микроскопия. Ув. х 900. 39мм.

Рисунок 81. Через 28 суток после нанесения ран и применения МАОП-гели.

Активно функционирующие фибробласты. Развитая сеть коллагеновых

волокон. Ув. 72000.

Рисунок 82. Через 28 суток после нанесения ран и применения МАОП-гели. Пучки коллагеновых волокон. Сканирующая электронная микроскопия.

Ув. Х 900. 39мм.

Таким образом, на 28 сутки после нанесения ран и применения МАОП-гели, клеточные элементы и волокнистые структуры находятся в активном морфофункциональном состоянии и соответствуют структуре зрелой грануляционной ткани, присущей для завершающей стадии заживления ран. Характерной особенностью для этого срока является плотное расположение коллагеновых волокон и увеличение их диаметра по сравнению с предыдущим сроком. В тоже время отмечаются и некоторые деструктивные элементы, свойственные для поверхностных слоев грануляционной ткани, неэпителизированных поверхностей раны.

5 Обобщение полученных результатов

Лабораторная диагностика гнойно-некротических процессов проводилась методом гистологического, гистохимического и ультраструктурного анализа биопсийного материала с центра, периферии и отсупя на 2см. от края очага поражения, контролем служили кусочки тканей полученные в интактной области здоровых конечностей.

Гистологически в центре язв установлено, что эпидермис сохраняется частично, сохранившиеся участки в состоянии акантоза, в поверхностных его слоях наблюдается гиперкератоз, клетки эпидермиса в состоянии кариопикноза и кариолизиса, состояние диструкции клеточных элементов выявляется во всех слоях эпидермиса, но более выражено в поверхностных слоях. Отмечается расслоение эпидермиса, образование между слоями пространств и щелей

Оголенная часть дермы, инфильтрированна полиморфно-ядерными клетками. Соединительнотканные волокна в состоянии мукоидного набухания и гиалиноза. В глубоких слоях инфильтрация исчезала, но разволокнение, отеки и декомплексация соединительной ткани сохранялись. В глубоких слоях дермы структура тканей была близкой к нормальной, потовые железы кистозно изменены, сосочковый слой также обильно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами, юными клетками соединительной ткани, моноцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками. В сетчатом слое они располагались вокруг кровеносных сосудов.

Аналогичные изменения происходят и на периферии язвы, эпидермис находится в состоянии акантоза, а при переходе на поверхность язвы роговой слой истончается, в нем появляются вакуоли, кровоизлияния, а затем и клеточный инфильтрат. Эпидермис и коллагеновые волокна в состоянии отека и разволокнения. Сосочковый слой дермы обильно инфильтрирован полиморфноядерными лейкоцитами, юными клетками соединительной ткани, моноцитами, гистеоцитами. В сетчатом слое инфильтрация выражена вокруг кровеносных сосудов. Альтерация выражена слабо, она проявляется в виде некроза и дистрофии эпителиальных клеток и фибробластов. В большей степени выражены элементы клеточной инфильтрации. В приграничной области появляются элементы пролиферации в виде юных фибробластов.

Таким образом, морфологические изменения при язвенных процессах характеризуются некротическими и деструктивными изменениями в эпидермисе и дерме, тяжесть которых зависит от стадии развития язвы. В то же время в приграничной области выявляются элементы формирования клеточного барьера.

При заживлении язвы, происходит восстановление компонентов эпидермиса и дермы, в начальном этапе отмечается их некоторое несовершенство - инвагинации, складчатость. В это время отмечается интенсивный рост кровеносной системы, активное формирование волокнистого компонента дермы.

Гистологические изменения при пододерматите характеризуются отеком и разволокнением эпидермиса и соединительной ткани основы кожи. Изменения эпидермиса проявляются в виде его разрушения и дистрофии, в местах его сохранения отмечается инфильтрация полиморфноядерными клеточными элементами. В соединительнотканном компоненте основы кожи копытец при пододерматите отмечаются гиперемии, инфильтрация, кровоизлияния, отек разволокнение и мукоидное набухание коллагеновых волокон. В результате воспалительной реакции происходит отслоение копытного рога от основы кожи копытец.

Проведенные гистологические исследования позволяют проследить механизм развития язвенных процессов, определить глубину некротических и дистрофических изменений клеточных элементов, волокнистых структур и состояние межклеточного вещества.

Электронно-микроскопическими исследованиями установили ультраструктурные изменения непосредственно в очаге формирования язвы, и состояние тканей и клеточных структур в приграничной с ней области дермы. Эти исследования позволяют определить интимные изменения во всех структурах и компонентах соединительной ткани при развитии гнойно-некротических процессов.

Характер некротических, дистрофических или регенеративно-восстановительных процессов определяли не только по состоянию клеточных элементов и волокнистых структур, но также устанавливали характеристики состояния гиалоплазмы, мембранной системы, включающей эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, митохондрии, наличие и состояние включений и органелл.

На периферии язвы основными выявленными клеточными элементами являются эпителиальные клетки - кератиноциты, фибробласты, макрофаги, тучные клетки, нейтрофилы, сосудистые клетки – эндотелиоциты, эритроциты; волокнистые элементы – представлены коллагеновыми волокнами.

Проведенные нами исследования показали, что клеточные элементы на периферии язв находятся в состоянии различного морфофункционального напряжения, некротических и дистрофических изменений. Эти изменения характерны для практически всех клеточных элементов. Некротические изменения в клетках характеризуются кариопикнозом и кариолизисом, фрагментацией, некрозом участков цитоплазмы, наличием остаточных телец, количество рибосом и полисом уменьшено. В таких клетках ядра сильно изменяют форму, по периферии которого образуются выступы и отростки, количество гетерохроматина превышает содержание эухроматина. Ядрышки в них располагается эксцентрично, перинуклеарные пространства расширены. Эти изменения, по нашему мнению, в последующем приводят к некрозу клетки.

Значительные изменения выявляются в мембранной системе клеток, при этом цистерны ГЭР сильно расширены, содержат материал различной электронной плотности, митохондрии набухшие, с укороченными, фрагментированными кристами, аппарат Гольджи находится в нереактивном состоянии, происходит его уплотнение, фрагментация микропузырьков.

Деструктивные изменения на периферии язвы характеризуются развитием зернистой дистрофии в цитоплазме и фибриноидного набухания в межклеточном веществе.

В межклеточном веществе различных участков дермы на периферии язвы обнаруживается деструктивный хлопьевидный материал, различной электронной плотности, с полным отсутствием коллагеновых волокон, у некоторых участках с частичным их сохранением на этом фоне в некоторых участках обнаруживаются микробы различной формы и размеров, в некоторых случаях микробы находятся и в самих клетках.

В кровеносных капиллярах, эндотелиальные клетки находятся в состоянии различного морфофункционального напряжения, в некоторых ядрах выявляется реактивное состояние, они образуют изгибы, ядрышки также неправильной формы, окружены большим количеством РНП гранул. Цитоплазма высокой электронной плотности, с большим количеством рибосом, обеспечивающих синтез белка.

Таким образом, выявленные изменения позволяют проследить последовательность некробиотических изменений в клетках. Кроме этого некротические и дистрофические изменения ядерных структур, мембранной системы органелл и включений нарушают синтез белков, РНК, коллагеновых волокон, нарушаются обменные процессы, выделительная и секреторные функции.

В то же время нужно отметить, что клеточные элементы на периферии язвы находятся в различной степени дифференциации, а также выявляются клетки в активном морфофункциональном состоянии, контактирующие с себе подобными клетками или другими структурными элементами.

Клеточные элементы, находящиеся в активном состоянии, имели сложную поверхность из-за отростков различной длины и формы, с крупным светлым ядром, состоящих преимущественно из эухроматина, в которых располагались различной величины и формы ядрышки, количество их могло быть от одного до четырех, с обилием РНП гранул, в кариоплазме содержится много мелкозернистого материала из рибосом. Эти изменения отражают очень высокий уровень синтеза РНК. Кариолемма имела сложное строение из-за изгибов и выростов в связи с углублением цитоплазмы в ядро. Вокруг ядра образуются светлые зоны. Выявляются органеллы общего значения, пучки тонофибрилл, обилие свободных рибосом, имеются вакуоли разных размеров, в митохондриях хорошо представлены кристы, что является признаком интенсивности синтеза АТФ и свидетельством хорошего энергетического обмена. В таких клетках ярко выражены регенеративные процессы.

Активным функциональным состоянием отличались юные клеточные элементы, имеющие большой объем цитоплазмы, крупное ядро, хорошо развитые цистерны ГЭР и аппарат Гольджи и митохондрии.

Последовательное исследование клеток различной дифференциации позволило отследить стадии формирования цитоскелета, что определяется характером свободных рибосом, пучков тонофибрилл и митохондрий. Наличие пучков тонофибрилл и их тонкое строение, активное состояние митохондрий определяемое по содержанию зернистого материала и крист, свидетельствует о нормальной функциональной деятельности некоторых исследованных участков.

На периферии язвы, наряду с клетками, сохранившими активное морфофункциональное состояние, выявляются клетки выполняющие функцию фагоцитоза деструктивного материала и микробов.

Таким образом, на периферии язвы наряду с некротическими и дистрофическими процессами клеточных, волокнистых структур и межклеточного вещества, сохраняются элементы, и структуры в активном функциональном состоянии, отмечаются некоторые регенеративные процессы, выявляются признаки барьеризации очага поражения.

В отличие от периферии в центре язвы дистрофические и некротические изменения выражены более значительно. Количество клеток находящихся в состоянии некроза в центре язвы встречается более часто, при этом их ядра фрагментированы, состоят из гетерохроматина, кариолемма и плазмолемма разрушены, в цитоплазме отмечается почкование и бесструктурные зоны, хлопьевидный материал, в них отмечается наличие остаточных телец, расширение перинуклеарных пространств и цистерн ГЭР, в цитоплазме обнаруживаются различных размеров фагосомы, содержащие миэлиновые образования, являющиеся результатом деструкции мембранных органелл. Остальные органеллы имеют едва различимые контуры. Количество митохондрий незначительно. В клетках и в межклеточном веществе отмечается наличие микробов расположенных группами, выявляются элементы их размножения, отдельные контактируют с плазмолеммой клетки, в образовавшихся отростках клетки иногда содержится по несколько микробов, которые затем отторгаются от нее. Это, по нашему мнению, является отражением локального некроза. В ряде клеток отмечается зернистая дистрофия.

Сохранность коллагеновых волокон в центре язвы также неравномерна и функциональное состояние их различно.

Некротические процессы в центре язвы имеют тенденцию распространения в глубину.

В тоже время нужно отметить, что даже при наличии значительных некротических и дистрофических процессов в центре язвы, часть клеточных элементов сохраняет активное функциональное состояние.

Активное состояние клеточных элементов наряду с этим, проявляется наличием контактов плотного типа между отдельными клетками, в этих участках вдоль плазмолеммы клеток располагаются микропиноцитозные везикулы, что свидетельствует об активном обмене с окружающим межклеточным веществом и клетками.

Кроме этого выявляется активное состояние сосудистой системы капиллярного типа. Наряду с нормально функционирующими капиллярами, встречаются капилляры закрытого типа. В эндотелиальных клетках этих капилляров ядра находятся в активном морфофункциональном состоянии, округлой формы, содержат больше эухроматина, и множество РНП гранул. В кариолемме видны ядерные поры, поверхность ее имеет небольшие изгибы, перинуклеарные пространства расширены. В цитоплазме содержатся протофиламенты и свободные рибосомы и полисомы, отдельные из них располагаются на кариолемме. Благодаря наличию этих рибосом обеспечивается синтез белка и дальнейший рост капилляра.

Таким образом, на периферии и в центре язвы одновременно происходит развитие некротических, дистрофических и регенеративно-восстановительных процессов и характер их проявления, определяет течение процесса, тенденцию к прогрессированию язвы или склонностью при определенных условиях к заживлению. Эти условия определяются, прежде всего, внешними факторами, дополнительного воздействия на пораженные ткани или их устранения в процессе лечебно-профилактических процедур, состоянием общей резистентности организма, наличием и формированием полноценного клеточного и иммунного барьеров.

В приграничной с язвой области кожи, определялись все виды клеточных элементов эпидермиса и дермы, в различном функциональном состоянии и дифференциации. Проведенные исследования показывают, что в коже вокруг язвы, в условиях сохранения целостности эпидермиса и дермы, наряду с активно функционирующими клеточными элементами и волокнистыми структурами, отмечаются некротические и деструктивные изменения структуры соединительной ткани, способствующие в последующем, при определенных условиях, распространению развития язвенных процессов. Клеточные элементы находятся в различной степени дифференциации, выявляются как юные формы, так и зрелые. В приграничной области наряду с элементами формирования клеточного барьера формируются иммунные комплексы.

В исследованных интактных участках кожи области пальцев здоровой конечности у крупного скота клеточные элементы, мембранная система, волокнистые структуры находятся в активном функциональном состоянии.

Выявленные клеточные элементы и волокнистые структуры находятся в различной степени дифференциации, особую активность в этом плане проявляют фибробласты. В коллагеновых волокнах отмечается послойная дифференциация, характерная для сосочкового и сетчатого слоев дермы. Таким образом, проявляется стабильное функциональное состояние кожи. Такое состояние выражается активной синтетической деятельностью клеток, активацией обменных и секреторных процессов, выявляются признаки амитоза, что по определению Щелкунова С.И. (Клишов А.А. 1964), является одним из проявлений жизнедеятельности клетки, поддерживающих и регулирующих ее специфическую деятельность и повышающей рабочую производительность ткани.

Таким образом, клеточные элементы, мембранная система и волокнистые структуры здорового участка кожи области пальцев у крупного рогатого скота, характеризуются активными синтетическими, секреторными, обменными процессами, стабильным морфофункциональным состоянием.

Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что при пододерматитах основа кожи копытец, представлена структурой формирующейся грануляционной ткани, со всеми элементами рыхлой соединительной ткани. Кроме этого, при активно формирующихся и дифференцирующихся клеточных элементах и волокнистых структурах, отмечаются деструктивные и некротические процессы, характерные для структуры соединительной ткани при репаративной регенерации.

Продолжение · 11

Электронно-микроскопическими исследованиями при заживлении экспериментальных ран в области пальцев после применения мази левомеколь, в различные сроки установлено, что через трое суток после нанесения ран, клеточные элементы и межклеточное вещество, находятся в состоянии некротических и деструктивных изменений, но при этом ядра сохраняют генетический потенциал, некоторые находятся в активном функциональном состоянии, выявляются элементы компенсаторно-приспособительных процессов. Через семь суток после нанесения ран и двукратного применения мази левомеколь, в тканях сохраняются некротические и деструктивные процессы. В тоже время отмечается активное функциональное состояние клеточных элементов, их дифференциация, особенно фибробластов, в которых выявляется активный синтез РНК и ДНК и идет интенсивное формирование молодых соединительно-тканных клеток. Выявляется процесс развития капиллярной сети формирующейся грануляционной ткани. Сохраняется серозно-фибринозный отек тканей. Исследования, проведенные на 14 день после нанесения ран и трехкратного применения мази левомеколь, показывают, последовательность формирования структуры грануляционной ткани ран, за счет дифференциации клеточных элементов, волокнистых структур и межклеточного вещества. Эти изменения протекают на фоне усиления синтеза белка используемых для формирования компонентов грануляционной ткани, и белков обеспечивающих активное функционирование самих клеток. Через 21 сутки после нанесения ран клеточный состав, волокнистые структуры и межклеточное вещество соответствуют формирующейся зрелой грануляционной ткани. Клетки находятся в активном функциональном состоянии, усиленно синтезируют белок, отмечается барьеризация зоны воспаления. На 28 сутки после нанесения ран происходит завершающая стадия заживления раны, заканчивающаяся ее полной эпителизацией. Клеточные элементы сохраняют высокую степень активности, восстанавливаются волокнистые структуры соединительной ткани.

Ультраструктурные исследования показывают через трое суток после нанесения ран и первого применения мази МАОП-гель, по сравнению с контрольными ранами, где использовали мазь левомеколь, опытные различаются более широким спектром активно функционирующих клеточных элементов – нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Значительно подавлена активность микробов, за счет фагоцитарной деятельности макрофагов. Усиливающиеся контакты между отдельными клетками и группами клеток, показывают на повышение обменных процессов в клетках. Через 7 суток после нанесения ран, и повторного применения мази МАОП-гель, выявляется формирующаяся грануляционная ткань, со всеми активно функционирующими структурами и некоторыми элементами деструктивных изменений. Наиболее активными клеточными элементами в этот срок являются фибробласты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные клетки, в них отмечается активный синтез белка, идущего на формирование волокнистых структур и белков, обеспечивающих функционирование самих клеток. Эти особенности по сравнению с контрольными ранами определяют более зрелый характер формирующейся грануляционной ткани в опытных ранах. Через 14 суток, после нанесения ран и трехкратного применения МАОП-гели, по сравнению с контрольными ранами, менее выражены некротические и деструктивные процессы в клеточных элементах, они активно функционируют, а коллагеновые волокна имеют, более зрелый и дифференцированный характер, в то время как при применении мази левомеколь, формирование их носит очаговый характер. Через 21 сутки после нанесения ран и четырех кратного применения мази МАОП-гель, ультраструктурные исследования показали, что происходит восстановление межклеточного вещества дермы, формирование зрелых коллагеновых волокон, усиливается функциональная активность клеточных структур, результатом, которого является активизация синтеза белков, обеспечивающих формирования структур соединительной ткани и нормального функционирования самих клеток. Восстанавливается капиллярная сеть кровеносных сосудов поврежденной дермы. На 28 сутки после нанесения ран и применения МАОП-гели, клеточные элементы и волокнистые структуры находятся в активном морфофункциональном состоянии и соответствуют структуре зрелой грануляционной ткани, присущей для завершающей стадии заживления ран. Характерной особенностью для этого срока является плотное расположение коллагеновых волокон и увеличение их диаметра по сравнению с предыдущим сроком. В тоже время отмечаются и некоторые деструктивные элементы, свойственные для поверхностных слоев грануляционной ткани, неэпителизированных поверхностей раны.

Таким образом, проведенные электронно-микроскопические исследования показали, что применение МАОП-гелевой мази оказывает более благоприятное, по сравнению с мазь левомеколь, влияние на заживление экспериментальных ран, при этом активизируется белковая синтетическая деятельность клеточных элементов грануляционной ткани, обменные и секреторные функции, фагоцитарная деятельность. Применение МАОП-гели способствует более раннему очищению ран от мертвых тканей, ускоряет созревание грануляционной ткани, эпителизацию и заживление ран.

Заключение

Использование патоморфологических исследований при диагностике и дифференциальной диагностике гнойно-некротических поражений в области пальцев, а также по результатам использования тех или иных лечебных процедур, дают наиболее объективные сведения о характере изменений в тканях, позволяют выявить патогенез течения этих процессов, определить течение дегенеративных, некротических и регенеративно-восстановительных процессов в самой структуре соединительной ткани и в отдельных ее клеточных компонентах и волокнистых структурах.

Основанием для выбора того или иного метода лечения могут служить признаки выявленные ультрастрктурными исследованиями, например, более ранняя дифференциация клеточных элементов, без формирования зрелых коллагеновых структур, приводит к интенсивной репаративной регенерации и образованию фунгозных грануляций, особенно в участках тела, где дерма непосредственно располагается над твердой костной основой, что характерно для дистального отдела конечности. В связи с этим, при ранее применяемых методах лечения гнойно-некротических процессов в области пальцев, интенсивный рост грануляций регулировался использованием препаратов обладающих прижигающим действием и давящими повязками.

По нашим данным, при применении МАОП-гели, по сравнению с мазью левомеколь, ультраструктурно выявлено более раннее с недельным опережением формирование зрелых пучков коллагеновых волокон. Поэтому применение гелевой мази исключает развитие фунгозных грануляций, которые формируются при использовании мазей приготовленных на другой основе – рыбьем жире, вазелине, ланолине.

По результатам наших электронно-микроскопических исследований выявлена значительная патогенная роль микрофлоры в язвах и ранах, которая локализуется и находится в активном морфофункциональном состоянии в различных клеточных структурах и межклеточном веществе. Регенерация тканей, клеточных элементов, волокнистых структур, активация структуры сети капиллярного кровоснабжения, белковая синтетическая активность органелл, обменные процессы в клетках и межклеточные, значительно улучшаются в тканях свободных от микрофлоры или находящихся в состоянии активного фагоцитоза. При значительной обсемененности микробами тканей, клеточных структур, межклеточного вещества в большей степени проявляются признаки кариопикноза, кариолизиса, распад коллагеновых волокон.

Таким образом, необходимым элементом комплексной диагностики ортопедической патологии является проведение патоморфологических обследований, включающих гистологические, гистохимические, электронномикроскопические исследования.

8. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абдуллаев Д.В. Паракератоз крупного рогатого скота /Д.В. Абдуллаев, Э.Ф. Абсалямов, М.А. Риш // Ветеринария. – 1979. – № 5. – С. 55 – 56.

2. Абдраимов М.Т. Стираемость копытец коров бурой латвийской породы на решетчатых полах разной конструкции / М.Т.Абдраимов //Тр.Целиноградского СХИ.- Целиноград.-1986.Т.69.-С.69-75

3. Авроров В.Н. Сущность и классификация травматизма в промышленном животноводстве/ В.Н. Авроров // Ветеринария. – 1992. -№ 5. – С. 48 – 50.

4. Амаджанов М.М. Некоторые вопросы этиологии и профилактики болезней копытец у коров в условиях молочных комплексов./ М.М. Амаджанов // Сб. науч. тр. Ленинградского ветеринар. ин-та. Л., 1989.-т.102.-С.12-14.

5. Анисин И.А. Заживление ран у крупного рогатого скота под воздействием постоянного магнитного поля / И.А. Анисин И.А., Э.И.Веремей // Диагностика, патоморфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве. Ч.1. Саратов.- 1990.- С. 93-94.

6. Анюлис Э.Ю. Иммобилизированный ферментный препарат для лечения гнойно-воспалительных процессов у коров / Э.Ю.Анюлис // Материалы конференции. М. – 1990.-С.169-170

7. Азизов Н.М. Раствор тетравита при лечении ран /Н.М.Азизов, Х.Р.Халилов // Ветеринария. – 1989. - № 4. – С. 51 – 52.

8. Алиев Д.Н. Нафталанская нефть при хирургических болезнях буйволов /Д.Н. Алиев // Ветеринария. – 1984. - № 9. – С. 60.

9. Анакина Ю.Г. Причины и пути предупреждения болезней конечностей у скота в условиях интенсивной технологии. Обзор иностранной литературы /Ю.Г.Анакина // Ветеринария. – 1989.- С.68-70.

10. Анюлис Э.Ю. Применение процеля для лечения гнойных ран / Э.Ю. Анюлис, П.И. Расимас, А.Ю Раулинайтис // Ветеринария.- 1988. - № 3. – С. 50 – 52.

11. Ахмаджанов М.М. Некоторые вопросы этиологии и профилактики болезней копытец у коров в условиях молочных комплексов/ М.М. Ахмаджанов // Сб.науч. тр. Ленингр.вет. ин-та.- Л. / 1989.- Т. 102.- С. 12-14.

12. Байлов В.В. Внутрикостная инъекция антибиотиков при болезнях копытец у телят/ В.В. Байлов, А.В.Лебедев // Ветеринария. – 1989. - № 3. – С. 53 – 54.

13. Баймишев Х.Б. Роль двигательной активности в профилактике заболеваний копытец крупного рогатого скота в условиях промышленных колмплексов / Х.Б.Баймишев // Селекция и технололгические основы повышения продуктивности животных. Ульяновск. 1988.-С.42-44

14. Байтубаев Е.Г. Резекция проксимальной фаланги пальца у крупного рогатого скота / Е.Г. Байтубаев // Ветеринария. – 1986. - № 7. – С. 63 – 64.

15. Балаев В.А. Активный моцион обязателен / В.А. Балаев // Ветеринария. – 1989. – С. 12.

16. Баланин В.И. Микроклимат животноводческих зданий / В.И.Баланин /.-С.Пб.: Профи КС.- 2003.-140 с.

17. Барсуков Н.А. Лечение инфицированных ран / Н.А. Барсуков // Ветеринария. – 1986. - №8.-С. 68 – 69.

18. Башкиров Б.А. Этиопатогенез, лечение и профилактика Язвы Рустерхольца у коров / Б.А.Башкиров, В.И.Скрипник // Сб. науч. тр. Ленинградского ветеринарного института.- Л. – 1989. № 102. - С.26-30.

19. Беликова В.А. Бычки на откорме / В.А.Беликова // Животновод .- 1996. - № 3. – С. 24.

20. Белошицкий В.Н. Возраст и причины выбытия бычков черно-пестрой породы на крупном специализированном элевере по выращиванию и оценке быков по качеству потомства /В.Н.Белошицкий //Бюл.ВНИИ разведения и генетики с.-х. животных.1985.Т.81.-С.10-13

21. Богдан И.Д. Рост и стирание копытцевого рога / И.Д. Богдан, Т.З. Богдан // Ветеринария. – 1976. - № 6. – С. 85 – 87.

22. Борисевич В.Б. Строение копытец в норме и при деформациях / В.Б. Борисевич, А.И.Поживил, Авимбила Баба. // Ветеринария. – 1972. – С. 93 – 94.

23. Борисевич В.Б. Состояние копытцевого рога у скота в норме и деформациях / В.Б. Борисевич // Ветеринария. – 1975. - № 6.- С.98 – 100.

23. Борисевич В.Б. Состояние копытцевого рога у скота в норме и деформациях / В.Б. Борисевич // Ветеринария. – 1975. - № 6.- С.98 – 100.

24. Борисевич В.Б. Профилактика деформации копытец / В.Б. Борисевич //Ветеринария. – 1980. - № 9. – С. 55 – 56.

25. Борисевич В.Б. Постановка конечностей и состояние копытец / В.Б.Борисевич // Ветеринария. – 1982. - № 10. – С. 50 –52.

26. Борисевич В.Б. Патоморфология деформированных копытец крупного рогатого скота / В.Б. Борисевич // Ветеринария. - 1983. - № 9. – С. 57 – 59.

27. Борисевич В.Б. Сжатые ( кривые ) копытца крупного рогатого скота / В.Б. Борисевич // Ветеринария. – 1984. - № 6.- С. 53 – 55.

28. Борисевич В.Б. Постановка конечностей при остеодистрофии / В.Б. Борисевич // Ветеринария. – 1984. - № 11. – С. 54 – 56.

29. Борисевич В.Б. Сегметарный фибриоз конечностей / В.Б. Борисевич // Ветеринария. – 1986. - № 6.- С. 58 – 62.

30. Борисевич В.Б. Влияние тривита на содержание минеральных веществ в костной ткани и сыворотке крови коров / В.Б. Борисевич, Тольно Бонас, Квайе Кума // Ветеринария. – 1989. - № 7. – С. 52 – 55.

31. Борисевич В.Б. Содержание минеральных веществ в костяке откармливаемых бычков в норме и при остеодистрофии / В.Б.Борисевич, Н.Н.Мельникова, А.В. Кудрявченко // Ветеринария. -1991. -№11.-С.46-47.

32. Борисевич В.Б. Заболевания конечностей при кормлении бычков хлебной бардой / В.Б.Борисевич, Б.В. Борисевич, С.А.Обштат // Тваринництво Украiни. – 1995. -№ 10. – С.22 – 23.

33. Борисевич Б.В. Состояние костяка бычков, больных остеодистрофией и дермофиброзом, при откорме хлебной бардой / В.Б. Борисевич // Ветеринария. 1996.- №1996.-С.46-51.

34. Борисевич Б.В. Состояние костно-сухожильного соединения пальцевых сгибателей у коров в норме и при остеодистрофии / В.Б. Борисевич // Ветеринария. -1997.-№6.-С.39-43.

35. Борисевич В.Б. Раневой процесс и закономерности заживления ран / В.Б. Борисевич, Б.В. Борисевич, А.М. Смирнов // Ветеринария. – 1999.- № 5. – С. 48 – 52.

36. Борисевич Б.В. Технологические болезни бычков на откорме / Б.В. Борисевич, В.Н. Чомко, В.Б. Борисевич // Ветеринария. – 2000. - № 8. С. 40 – 46.

37. Борисевич В.Б. // Особенности течения ламинита у лошадей и крупного рогатого скота / В.Б. Борисевич, Б.В. Борисевич, Н.М. Хомин // Ветеринария. – 2001.- № 7. –С.40 – 42.

38. Борисевич В.Б. Лечение язвы Рустергольца / В.Б. Борисевич, Б.В. Борисевич, Н.М. Хомин // Ветеринария. – 2002. - № 8. – С. 39 – 41.

39. Ворисов М.С. Лечебная эффективность химотрипсина при язве Рустергольца у коров / М.С. Борисов // Функциональная морфология и патология органов движения с.-х. животных.-М.- 1984.-С.109-110

40. Бороздин Э.К. Причины выбытия скота из племхозов / Э.К. Бороздин, Н.М. Жукова, Л.А. Конина, С.А. Гентслер // Зоотехния. – 1996. - № 5. С. 21 – 23.

41. Бортников А.М. Зоогигиеническая оценка устройства для обработки копыт у сельскохозяйственных животных / А.М. Бортников // Селекция сельскохозяйственных животных на устойчивость к болезням и повышение естественной резистентности.- М.- 1989.- С. 173-175.

42. Бортников А.А. Содержание быков-производителей на шунгизито-битумных полах / А.А. Бортников // Молочное и мясное скотоводство.- М. - 1997. - № 1. – С. 29- 31.

43. Бортников А.А. Устройство для обработки копыт у животных / А.А. Бортников, В.А. Деряженцев // Молочное и мясное скотоводство. - М. - 1997. -№ 4. – С. 35 – 38.

44. Бочарников Н.К. Физиологические показатели крови у крупного рогатого скота / Н.К. Бочарников // Ветеринария. – 1976. - № 1. – С. 91 - 93.

45. Братюха С.И. К этиологии и патогенезу заболеваний конечностей крупного рогатого скота в условиях хозяйств промышленного типа / И.С.Братюха //. Ветеринарные проблемы промышленного животноводства: Тезисы докл.респб. науч—прак. конф.- Белая церковь.-1985.-Ч.2.-С.16-17

46. Братюха С.И.Особенности патологии конечностей крупного рогатого скота в хозяйствах промышленного типа / С.И. Братюха // Болезни конечностей с .-х. животных. -М.-1988.С.30-34

47.Братюха С.И. Об этиологии и патогенезе заболеваний конечностей крупного рогатого скота при откорме в специализированных хозяйствах. /С.И.Братюха, М.А.Терес, Г.Н.Калиновский, Г.Н.Сухонос// Болезни конечностей с.-х. животных.-М.-С.26-30

48. Братюха С.И. Состояние опорно-двигательного аппарата у бычков откармливаемых жомом / С.И. Братюха, М.А. Терес, В.П. Сухонос, О.Ф. Петренко // Ветеринария. – 1989.- № 11. – С. 55 – 59.

49. Бурденюк А.Ф. Экзартикуляция третьей фаланги у крупного рогатого скота / А.Ф. Бурденюк // Ветеринария. – 1970. - № 1. – С. 86 – 87.

50. Бурденюк А.Ф. Остеомиэлит пясти и плюсны у крупного рогатого скота / А.Ф. Бурденюк, В.М. Власенко // Ветеринария. – 1973. - № 5. – С.97 – 98

51. Бурденюк А.Ф. Болезни конечностей у продуктивных животных. / А.Ф. Бурденюк// Киев. - Урожай. – 1976.-131 с.

52. Бурденюк А.Ф. Ветеринарная ортопедия / А.Ф. Бурденюк, Г.С. Кузнецов // Л.- Колос. -1976.- 200 с.

53. Бушукина О.С. Репаративные свойства клеодина – 1 при раневом процессе у крупного рогатого скота / О.С. Бушукина // Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных : Материалы международной научной конференции, посвященной 70-летию С.А. Лапшина. (2 – 3 июня). Мордов. гос. ун-т. – Саранск. - 1998. – С. 117 – 118.

54. Быстрова И.А. Прочность копытцевого рога (Гистологические исследования трубчатого слоя копытцевого рога коров) / И.А.Быстрова // Молочное и мясное скотоводство. – 1995. - №5.-С.40-041

55. Валев Н.О. Лазерная терапия при гнойно-некротических заболеваниях пальцев крупного рогатого скота / О.Н.Валев, А.М.Ермаков // Обеспечение стабильности АПК в условиях рыночных форм хозяйствования: Тез. докл. межрегион. науч.-практ. конф. мол. ученых и спец. Ч.2. – Воронеж.- 1997. – С. 32 – 34.

56. Валев Н.О. Лечебно-профилактические мероприятия при гнойно-некротических заболеваниях пальцев у коров (С учетом иммунного статуса их организма) // Автореф. дис. канд. вет. наук. – С.-Петербург. - 1998. –21 с.

57. Варданян А.В. Биофизические показатели копытцевого рога у коров и нетелей / А.В. Варданян // Ветеринария. – 1983. - № 11. – С. 61.

58. Варданян А.В. Болезни копытец у коров (Некоторые биохимические показатели) / А.В. Варданян // Ветеринария.- 1984. - № 9. – С. 57.

59. Васин Г.Н. Монотиобромин для лечения болезней пальцев / Г.Н.Васин //Ветеринария. – 1983. - № 9. – С. 59 –60.

60. Васин Г.Н. Причины и предупреждение болезней копытец у коров / Г.Н. Васин, В.Г. Бушков, Д.Н.Левшин // Ветеринария. – 1984. - № 1.- С.58 – 59.

61. Веремей Э.И. Межпальцевая новокаиновая блокада у крупного рогатого скота / Э.И. Веремей // Ветеринария. – 1986. - № 9. – С.64 – 65.

62. Веремей Э.И. Влияние ультразвука на течение раневого процесса у животных / Э.И.Веремей, В.М. Лакисов, Н.М. Персикова // Ветеринария.- 1988. - № 1.- С. 51-54.

63. Веремей Э.И. Применение оксидата торфа при болезнях в области пальцев у крупного рогатого скота / Э.И. Веремей, В.А. Журба // Ветеринария. – 2002. - № 8. – С. 41 – 43. 57.

64. Веремей Э.И. Лечение коров при гнойно-некротических процессах в области копытцев и пальцев / Э.И.Веремей, В.А.Журба, В.А.Лапина // Ветеринария. – 2004. - №3. – С. 39-41.

65. Виденин В.Н. Оперативное лечение гнойных поражений пальцев у коров в условиях промышленного комплекса. / В.Н.Виденин, А.И.Горелюк, П.И.Расулов // Сб.науч.тр.Ленингр.вет.ин-та. – Л.-1985.Т. 82.-С.6-9

66. Виденин В.Н. Послеоперационные гнойно-воспалительные осложнения у животных (Профилактика, лечение) / В.Н. Виденин // Ветеринария. – 1996. - № 2. –С. 43 – 46.

67. Виноградов В.Я. Влияние генетических факторов на заболеваемость коров пододерматитом / В.Я.Виноградов, Ю.И.Федяев, Л.Н.Панов// Болезни с наследственной предрасположенностью у с.-х. животных.-Новосибирск.-1990.С.37-39

68. Волков Г.К. Гигиена откорма крупного рогатого скота / Г.К.Волков, А.Н.Данилов // Ветеринария. – 2002.-№11.-С.37-40

69. Волотко И.И. Воздействие Эраконда на гнойно-некротические процессы пальцев животных / И.И.Волотко, В.А. Молоканов, А.Н. Безин, И.Н.Бутакова// Актуальные проблемы вет.мед., животноводства, товароведения, обществознания и подготовка кадров на Юж. Урале. – Троицк.- 1999. – Ч.1. –С. 25 – 27.

70. Вощевоз А.Т. Применение фибринолизина при лечении ран крупного рогатого скота /А.Т.Вощевоз// Сб.науч.тр.С.-Петербургского вет.ин-та.-С.-П.-№120.Ч.2.-С.41-44

71. Вощевоз А.Т. Аминокапроновая кислота при лечении инфицированных ран / А.Т. Вощевоз // Ветеринария. – 1991.- № 11. – С. 47 – 48.

72. Гапоненко Е.Н. Заживление гнойных ран с помощью полимерного покрытия / Е.Н. Гапоненко // Материалы Моск. междунар. вет. конгр. ( 12 – 14 апр.). – М.- 2001. – С. 273 – 274.

73. Гапоненко Е.Н. Применение полимеров в ветеринарной хирургии // Актуальные вопросы зоотехнической науки и практики, как основа улучшения продуктивных качеств и здоровья с.-х. животных: Материалы 1-ой междунар. науч.-практич.конф. (25 – 26 окт.).– Ставрополь.- 2001. – С. 333 – 334.

74. Гончар А.М. Перспективы применения препаратов иммобилизированных бактериальных протеаз / А.М. Гончар, Б.С. Семенов // Ветеринария.- 1988.- № 7.- С. 57 – 59.

75. Гончар А.М. Препараты иммобилизированных протеаз при гнойных процессах / А.М. Гончар, З.Г. Шелюгина, Л.А. Богданова, Р.И. Салганик, В.С. Авдеенко // Ветеринария. - 1989. - № – С. 52 – 55.

76. Горемыкина Н.Т.Комплексная оценка генофонда семейств по признакам продуктивности и устойчивости к заболеваниям / Н.Т.Горемыкина, З.А.Малоземова, Г.Н.Рябова // Разведение жвачных животных в Сибири. -Новосибирск. -1988.-С.60-64

77. Грозин В.С. Применение оксигеля-К при обработке ран / В.С.Грозин, Е.А.Ефремова, А.С. Опанасюк // Эпизоотол., диагност., профилакт. и меры борьбы с болезнями животных / Ин-т эксперим. вет. Сибири и Дал. Вост. – Новосибирск, 1997. – С. 247 – 248.

78. Грозин В.С. Оксигель-К для лечения болезней пальцев животных / В.С.Грозин, А.А.Самоловов, С.В.Лопатин // Пробл. стабилиз. и развития с.-х. пр-ва Сибири, Монголии и Казахстана в 21 в.: Тез. докл. Междунар. науч.-практ. конф. (20-23 июля ). Ч. 2.-Новосибирск.- 1999. – С. 170 – 171.

79. Давыдова И.А. Гнойно-некротические процессы в области пальцев (Опыты на коровах и бычках) / И.А.Давыдова // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии.- Воронеж.-1997.-С.71-72

80. Давыдова Н.Ю. Предупреждение заболеваний копытец у крупного рогатого скота /Н.Ю.Давыдова // Современные вопросы ветеринарной медицины и биологии. – Уфа.-2000.-С.115-116

81. Давыдова Н.Ю. Динамика химического состава и прочности копытцевого рога первотелок разных генотипов по периодам лактации. / Ю.Н.Давыдова // Перспективы направления научных исследований молодых ученых Урала и Сибири на рубеже веков.-Троицк.-2000. Вып.4-С.58-60

82. Давыдова Н.Ю. О заболеваемости копытец и дистального отрезка конечностей крупного рогатого скота / Н.Ю. Давыдова // Актуальные вопросы зоотехнической науки и практики, как основа улучшения продуктивных качеств и здоровья с.-х. животных : Материалы 1-ой Междунар. науч.-практ. конф. (25 – 26 окт.). –Ставрополь.- 2001. – С. 349-350.

83. Давыдова Н.Ю. Влияние голштинизации на крепость копытцевого рога (Оценка коров разной кровности)/ Н.Ю.Давыдова, В.Н.Лазаренко // Технологические проблемы производства продукции животноводства.-Троицк.-2001.-С.45-46.

84. Дагаев М.М., Дымент М.П. Диагностирование мясной скороспелости у шортгорнского скота в раннем возрасте / М.М.Дагаев, М.П.Дымент // Труды ВНИИМС.- Оренбург.-1975.-Т.20. –С.135-143.

85. Данелия Р.Е. Лечение животных с инфицированными ранами / Р.Е.Данелия, Т.А.Королькова // Повышение эффективности лечебно-профилактических мероприятий при незаразных болезнях животных. – Казань. – 1990. – С. 97-101.

86.Данелия Р.Е. Лечение животных с гнойно-некротическими процессами дистального отдела конечностей / Р.Е.Данелия // Повышение эффективности лечебно-профилактических мероприятий при незаразных болезнях животных. – Казань. – 1990. – С. 93-97.

87. Дашдамиров Б.Е. Лечение крупно рогатого скота при болезнях копытец / Б.Е. Дашдамиров // Ветеринария. – 1991. - № 3. – С. 58.

88. Донник И.М. Лечение заболеваний копытец у коров/ И.М.Донник, С.Н.Стародымова// Профилактика и терапия незаразных болезней с.-х. животных и птицы.-Пермь.-1987.-С.105-109

89. Дубовой В.И. Энергосберегающие технологии выращивания каланхоэ перистого и перспективы применения его препаратов в ветеринарной медицине / В.И. Дубовой, В.И. Козий, В.И. Головаха, Н.В. Козий, Л.В. Дубовая // Вiсн. аграр. науки. – 1999. - № 11. – С. 28 – 30.

90. Дубровский Д.А. Лечение ран ультразвуком / Д.А. Дубровский // Ветеринария. – 1978. - № 7. – С. 76 – 78.

91. Дульнев В.И. Планирование профилактических мероприятий при незаразных болезнях крупного рогатого скота // Ветеринария. – 1988.- № 10.- С.53 –55.

92. Жигачев А.И. Наследственная патология и ее значение для разведения животных / А.И. Жигачев // Ветеринария. – 1986. - № 6. – С. 65 – 66.

93. Журин И.В. Аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетовыми лучами, при лечении ран в области венчика Журин И.В., Байлов В.В., Башкиров А.Б., Даринская В.С., Семенов // Ветеринария.- 1991. - № 4.-С. 18 –19.

94. Загитаев Х.В. Воспроизводительные способности коров при разных способах содержания / Х.В.Загитаев // Науч.-тех. бюл.СО ВАСХНИЛ.- 1987.-Т.2.-С.27-31

95. Захаров В.И. Болезни пальцев у коров / В.И. Захаров // Ветеринария. – 1980. - № 6. – С. 55 – 57.

96. Захаров В.И. Травматизм при содержании животных на открытой площадке / В.И. Захаров // Ветеринария. – 1980. - № 11. – С. 53 – 54.

97. Зуб П.М. Профилактика болезней копытец / П.М. Зуб // Ветеринария. - 1983. - № 2. – С. 55 – 56.

98. Зуб П.М. Лечебно-профилактические мероприятия при заболеваниях копыт у бычков / П.М. Зуб //Тваринництво Украiни. –1995. -№ 10. с. 26.

99. Зусмановский А.Г., Зависимость биохимических показателей от продолжительности гипокинезии / А.Г. Зусмановский, Ю.И.Фешин, П.К. Пименов, В.Д. Силантьева, А.Н. Каменский // Ветеринария. – 1978. - № 12. – С. 87 – 89.

100. Евглевская Е.П., Преодоление резистентности гнойно-септической инфекции / Е.П. Евглевская, З.И. Федорова, А.А. Евглевский, Н.В. Воробьева // Пути повышения продуктивности воспроизводительной способности, профилактики и лечения с.-х. животных. – Курск. - 2001. – Ч. 2. – С. 63 – 64.

101. Егоров И.Н. Значение диспансеризации животных / И.Н. Егоров // Ветеринария. – 1970. - № 1. – С. 84- 85.

102. Елисеев А.Н. Акушерско-хирургические заболевания самок сельхозживотных / А.Н.Елисеев, А.Я.Бахтурин, Л.С.Шибут, С.М.Коломийцев, А.И.Бледнов, О.В.Карпухно, В.Г.Глебова, В.И.Глазунов, Ф.Г.Гниденко // Повышение эффективности функционирования АПК: Тез. докл. науч.-практ. конф.( март, 1995). – Курск. - 1995. – С. 32 – 34.

103. Елисеев А.Н. Лечение гнойно-некротических поражений тканей пальцев у скота / А.Н. Елисеев, С.М. Коломийцев, А.И. Бледнов, А.В. Дугин, В.А. Суворова, С.В. Ванин, А.В. Бледнова, Е.А. Дуракова // Ветеринария. – 2000. - № 12. – С. 43 – 44.

104. Елисеев А.Н. Экономический ущерб от травматизма крупного рогатого скота / А.Н. Елисеев, Е.А. Дуракова, Т.М. Емельянова // Пути повышения продуктивности воспроизводительной способности, профилактики и лечения с.-х. животных. –Курск. - 2001. – Ч. 2. – С. 57 – 58.

105. Ермолаев В.А. Микробный пейзаж гнойных ран у крупного рогатого скота и чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам / В.А.Ермолаев, И.П.Васильева, О.Г.Большакова, С.Н.Золотухин, Д.А.Васильев // Актуальные проблемы веет.хирургии.-Воронеж.-1987.-С.68-69

106. Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты раневого процесса у крупного рогатого скота при гипергепаринемии / В.А.Ермолаев, С.А.Лаврентьева, В.В.Богданов //Диагностика лечение и профилактика заболеваний животных : Сб. науч. тр. Ч.2. Инфекционная и неинфекционная патология / Ульянов. гос. акад. – Ульяновск.- 1999. – С. 36 – 41.

107. Ермолаев В.А. Взаимосвязь между гемостазиологическими показателями при острых, хронических гнойных и язвенных процессах у крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев, В.И. Ермолаева // Диагностика лечение и профилактика заболеваний животных: Сб. науч.тр. Ульяновск. гос. акад. Ч. 2. Инфекционная и неинфекционная патология. – Ульяновск. - 1999. – 31 – 32.

108. Ермолаев В.А. Взаимосвязь между гемостазиологическими показателями при асептических и гнойных ранах у крупного рогатого скота/В.А.Ермолаев, В.И.Ермолаева// Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных: Материалы междунар. науч. конф. Мордов. гос. ун-та, повященной 70-летию С.А. Лапшина. (2 – 3 июня). – Саранск. - 1998. – С. 112 – 114.

109. Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты антикоагуляционной терапии при раневом процессе у крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев, Б.С. Семенов // Актуальные проблемы вет. науки: Тез. докл. Моск. гос. акад. вет. мед. и биотехнол. – М.- 1999. – С. 113 – 115.

110. Ермолаев В.А. Состояние системы гемостаза при хирургической патологии у крупного рогатого скота экспериментально-клинические исследования. – Автореф. дис. докт. вет. наук. – С.-Петербург. гос. акад. вет. мед., 1999. – 36 с.

111.Иванов В.М. Характеристика копытцевого рога коров / В.М.Иванов, В.Н.Бондарев // Зоотехния. – 1995.-№5. – С.18

112. Иванов Г.И. Профилактика нарушений минерального обмена у крупного рогатого скота / Г.И. Иванов, Ф.П. Петрянкин // Ветеринария. – 1986. - № 4. – С. – 63 – 66.

113. Идрисов Г.З. Влияние экологических факторов на этиологическую структуру заболеваемости животных / Г.З.Идрисов, А.Н. Ахмадеев // Экологические проблемы в теории и практике животноводства. – Казань. - 1993. – С. 25 – 26.

114. Иноземцев В.П. Профилактика незаразных болезней в современных условиях / В.П. Иноземцев, Б.Т. Таллер // Ветеринария. – 1996. - № 10. – с.3 – 8.

Оглавление

Текст, тема и отступы ↑

AgroSota всегда под рукой

Выберите своё приложение AgroSota

Один аккаунт на сайте и в приложении. Light и Full можно установить рядом.

Знакомый сайт в приложении. Для привычной работы с AgroSota.

Версия 1.1.4

Мобильные экраны и кабинеты клиента и агента.

Версия 1.2.5 · Тестовая

Для Android 10 и новее · Нужен интернет

Установка и обновления
  1. Скачайте выбранное приложение.
  2. Откройте APK в папке «Загрузки» и следуйте инструкциям Android.
  3. Войдите под своей учётной записью AgroSota.

Light обновляет прежнее приложение AgroSota. Оно проверяет обновления автоматически, скачивание и установка — с вашим подтверждением.

Full устанавливается отдельно. Это тестовая версия: проверка всех сценариев продолжается.

Для iPhone: откройте agrosota.ru в Safari → «Поделиться» → «На экран Домой».

ИИ-помощник AgroSotaПодбор товаров · связь с менеджером
Отвечает ИИ. Текст сообщений обрабатывается OpenAI. Контакты для звонка укажите в форме ниже.
Передать запрос менеджеру