ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

На территории Красноярского края бабезиоз крупного рогатого скота впервые официально был зарегистрирован в 1996 году в акционерном обществе им. Ивченко Ачинского района (дер. Лапшиха). Заболевание возникло в стаде коров 17 июля и продолжалось до 5 августа. Заболеваемость составила 48,5%.

В последующие годы бабезиоз крупного рогатого скота был отмечен сначала в августе 1997 года в акционерном обществе «Юрьевское» Боготольского района, а затем - в августе 1999 года в подсобном хозяйстве «Маганское» Березовского района. Заболеваемость составила соответственно 46,7% и 10,0%.

Из изложенного видно, что вспышки бабезиоза крупного рогатого скота пока регистрируются только в зонах с высокой численностью таёжного клеща. Заболевание характеризовалось выраженной сезонностью (июль-август).

Сезонность бабезиоза связана, главным образом, с появлением имагинальных фаз клещей на лесных, заросших кустарниками пастбищах.

В зависимости от зоны и особенностей весны в условиях Красноярского края первые активные клещи в разные годы появляются с 28 марта по 26 апреля. Начало массовой активности клещей отмечается с 7 по 22 мая, максимальная численность - с 20 мая по 18 июня, окончание массовой активности - с 20 июня по 30 июля. Последние клещи в природе встречаются с 28 июля по 30 августа [4].

ИММУНИТЕТ

К бабезиозу восприимчивы все разводимые в крае породы крупного рогатого скота. Наиболее тяжело болеют бабезиозом взрослые животные, особенно коровы. Телята переболевают почти бессимптомно. Молодняк от года до двух лет может болеть тяжело. У переболевших животных создаётся нестерильный иммунитет (премуниция), напряжённость и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести переболевания и состояния организма животного.

При лёгком переболевании создаётся менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (от 6-ти до 12-ти месяцев).

ПАТОГЕНЕЗ

Крупный рогатый скот инвазируется возбудителями бабезиоза независимо от возраста. Однако в степени развития инвазионного процесса у животных разного возраста имеются существенные различия. Телята, рождённые от матерей, имеющих премуницию, переболевают более легко, чем взрослые животные. Телята, получающие молозиво от матерей-паразитоносителей,

переболевают бабезиозом сравнительно легко и, как правило, бессимптомно. Это связано с тем, что вместе с молозивом от матери-паразитоносителя телёнку передаются антитела против возбудителя бабезиоза. Отсутствие заболевания молодняка бабезиозом в местности, где у взрослых животных имеется премуниция к возбудителям бабезиоза, можно объяснить естественной резистентностью молодого возраста и получением антител с молозивом. Для продолжения полученной первичной премуниции молодняк и взрослое поголовье крупного рогатого скота должны подвергаться суперинвазии возбудителями бабезиоза в результате повторных заражений клещами-переносчиками. Это наблюдают в тех местах, где местный скот в пастбищный период выпасается постоянно на заклещёванных участках.

Взрослый крупный рогатый скот из благополучной местности переболевает бабезиозом в тяжёлой форме и с большим процентом смертности. Особенно тяжело переносят бабезиоз высокомолочные коровы. Животные низкопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают бабезиозом сравнительно легко. Степень развития болезненного процесса у крупного рогатого скота определяется не только их восприимчивостью, но и вирулентностью возбудителя, которая проявляется, главным образом, токсическим воздействием паразитов на центральную нервную систему и жизненные функции организма. У животных при заражении возбудителями бабезиоза снижаются показатели крови: количество эритроцитов - в 2-2,5 раза, лейкоцитов - в 2-3 раза, гемоглобина - в 2 и более раза, снижаются показатели общего белка, резервной щёлочности, хлора. При тяжёлом течении болезни отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, появление эритроцитов с базофильной зернистостью. В лейкоцитарной формуле отмечают сдвиг влево, до появления юных и палочкоядерных нейтрофилов. Наблюдается анаэозинофилия, снижение числа лимфоцитов.

В результате действия токсических метаболитов бабезий, продуктов распада эритроцитов и других жизненно важных клеток тканей происходит нарушение обменных процессов, изменение гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. Основные функции зашиты от бабезий осуществляют клеточные механизмы, которые фагоцитируют эритроциты с паразитами. Подавление клеточной защиты организма ведёт к прогрессирующему размножению бабезий в эритроцитах крови. Развивается сердечно-сосудистый синдром. Изменение в крови сопровождается нарушением белкового и углеводного обменов, снижением газового обмена и нарушением кислотно-шелочного равновесия.

Снижение количества эритроцитов влечёт за собой кислородную недостаточность в организме. Для компенсации кислородной недостаточности усиливается работа сердца и лёгких. Учащение дыхания сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, а иногда - отёком лёгких. В тканях организма накапливаются

недоокисленные продукты обмена веществ, развиваются явления ацидоза. Как следствие этого увеличивается порозность кровеносных сосудов, появляются отёки и кровоизлияния в органах и тканях.

Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек. У животных отмечаются альбуминурия и олигурия. Кроме того, при изменении биохимических процессов происходит гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы, что ведёт к увеличению объёма селезёнки, печени, лимфатических узлов. Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин остаётся растворённым в плазме крови. Отсюда он частично всасывается эритроцитами, а частично выводится почками, что проявляется гемоглобинурией - одним из характерных признаков болезни. И наконец, часть гемоглобина перерабатывается и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни продукты нарушения обмена веществ воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика, возникает метеоризм, замедляется резорбция газов. Животные в период болезни заметно худеют. В зависимости от вирулентности возбудителя, а также от степени восприимчивости и резистентности животного возникшая инвазия может развиться в тяжело протекающий процесс, который нередко заканчивается летально.

При благоприятном течении, своевременном лечении организм животного активизируется, у него вырабатывается иммунитет и наступает постепенное восстановление работы всех нарушенных систем и органов.

Процесс выздоровления при бабезиозе длительный и при тяжёлом течении нередко осложняется гепатитами. Молочная продуктивность у коров после тяжёлого заболевания полностью восстанавливается только в последующую лактацию [2, 5].

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Инкубационный период при заражении через клещей продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание начинается с подъёма температуры до 40-42°С и общим угнетением. Пульс нитевидный, до 90-110 ударов в минуту, в дальнейшем аритмичный. Сердечный толчок усилен. Дыхание учащается до 70-90 движений/ мин. С повышением температуры тела у лактирующих коров снижается удой: в первые дни - до 40-60%, а в последующие - до 90%. Молоко, как правило, желтоватого цвета с примесью крови, горькое на вкус.

На 2-3-й день подъёма температуры появляется гемоглобинурия, при этом моча становится розовой, а затем красной и тёмно-красной. При тяжёлом тече