переболевают бабезиозом сравнительно легко и, как правило, бессимптомно. Это связано с тем, что вместе с молозивом от матери-паразитоносителя телёнку передаются антитела против возбудителя бабезиоза. Отсутствие заболевания молодняка бабезиозом в местности, где у взрослых животных имеется премуниция к возбудителям бабезиоза, можно объяснить естественной резистентностью молодого возраста и получением антител с молозивом. Для продолжения полученной первичной премуниции молодняк и взрослое поголовье крупного рогатого скота должны подвергаться суперинвазии возбудителями бабезиоза в результате повторных заражений клещами-переносчиками. Это наблюдают в тех местах, где местный скот в пастбищный период выпасается постоянно на заклещёванных участках.
Взрослый крупный рогатый скот из благополучной местности переболевает бабезиозом в тяжёлой форме и с большим процентом смертности. Особенно тяжело переносят бабезиоз высокомолочные коровы. Животные низкопродуктивные, содержащиеся в суровых условиях, переболевают бабезиозом сравнительно легко. Степень развития болезненного процесса у крупного рогатого скота определяется не только их восприимчивостью, но и вирулентностью возбудителя, которая проявляется, главным образом, токсическим воздействием паразитов на центральную нервную систему и жизненные функции организма. У животных при заражении возбудителями бабезиоза снижаются показатели крови: количество эритроцитов - в 2-2,5 раза, лейкоцитов - в 2-3 раза, гемоглобина - в 2 и более раза, снижаются показатели общего белка, резервной щёлочности, хлора. При тяжёлом течении болезни отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, появление эритроцитов с базофильной зернистостью. В лейкоцитарной формуле отмечают сдвиг влево, до появления юных и палочкоядерных нейтрофилов. Наблюдается анаэозинофилия, снижение числа лимфоцитов.
В результате действия токсических метаболитов бабезий, продуктов распада эритроцитов и других жизненно важных клеток тканей происходит нарушение обменных процессов, изменение гемопоэза и функциональной активности лейкоцитов. Основные функции зашиты от бабезий осуществляют клеточные механизмы, которые фагоцитируют эритроциты с паразитами. Подавление клеточной защиты организма ведёт к прогрессирующему размножению бабезий в эритроцитах крови. Развивается сердечно-сосудистый синдром. Изменение в крови сопровождается нарушением белкового и углеводного обменов, снижением газового обмена и нарушением кислотно-шелочного равновесия.
Снижение количества эритроцитов влечёт за собой кислородную недостаточность в организме. Для компенсации кислородной недостаточности усиливается работа сердца и лёгких. Учащение дыхания сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, а иногда - отёком лёгких. В тканях организма накапливаются
недоокисленные продукты обмена веществ, развиваются явления ацидоза. Как следствие этого увеличивается порозность кровеносных сосудов, появляются отёки и кровоизлияния в органах и тканях.
Нарушение кровообращения и интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек. У животных отмечаются альбуминурия и олигурия. Кроме того, при изменении биохимических процессов происходит гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы, что ведёт к увеличению объёма селезёнки, печени, лимфатических узлов. Освободившийся при распаде эритроцитов гемоглобин остаётся растворённым в плазме крови. Отсюда он частично всасывается эритроцитами, а частично выводится почками, что проявляется гемоглобинурией - одним из характерных признаков болезни. И наконец, часть гемоглобина перерабатывается и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.
Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром. В начале болезни продукты нарушения обмена веществ воздействуют на рецепторы кишечника, в результате чего развивается катаральное состояние, ослабевает перистальтика, возникает метеоризм, замедляется резорбция газов. Животные в период болезни заметно худеют. В зависимости от вирулентности возбудителя, а также от степени восприимчивости и резистентности животного возникшая инвазия может развиться в тяжело протекающий процесс, который нередко заканчивается летально.
При благоприятном течении, своевременном лечении организм животного активизируется, у него вырабатывается иммунитет и наступает постепенное восстановление работы всех нарушенных систем и органов.
Процесс выздоровления при бабезиозе длительный и при тяжёлом течении нередко осложняется гепатитами. Молочная продуктивность у коров после тяжёлого заболевания полностью восстанавливается только в последующую лактацию [2, 5].
СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ
Инкубационный период при заражении через клещей продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание начинается с подъёма температуры до 40-42°С и общим угнетением. Пульс нитевидный, до 90-110 ударов в минуту, в дальнейшем аритмичный. Сердечный толчок усилен. Дыхание учащается до 70-90 движений/ мин. С повышением температуры тела у лактирующих коров снижается удой: в первые дни - до 40-60%, а в последующие - до 90%. Молоко, как правило, желтоватого цвета с примесью крови, горькое на вкус.
На 2-3-й день подъёма температуры появляется гемоглобинурия, при этом моча становится розовой, а затем красной и тёмно-красной. При тяжёлом тече
нии бабезиоза моча выделяется небольшими струйками тёмно-вишнёвого цвета. Процесс диуреза у больного животного затруднён, при этом оно изгибает спину. При длительной задержке мочи температура тела у животного падает ниже нормы, наблюдается мышечная дрожь. Видимые слизистые оболочки у больного животного вначале анемичные, затем желтушные, иногда покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями.
Аппетит у больного животного пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, сменяющийся запором, развиваются стойкая атония рубца и завал книжки.
Кровь водянистая, количество эритроцитов снижается до 2 млн в 1 мм3, а гемоглобина - до 30%. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево, до появления миелоцитов, но чаще всего до юных и палочкоядерных нейтрофилов. Развиваются лейкопения, нейтрофилия и моноцитоз. Процент лимфоцитов увеличивается, а общее число нейтрофилов и эозинофилов уменьшается. Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия.
При тяжёлом течении болезни в крови обнаруживают нормобласты. При несвоевременном лечении или отсутствии лечения животные с каждым днём слабеют, лежат, безучастны к окружающему, уши и спина становятся холодными, температура тела падает до 36-35°С, появляются судороги, развивается сердечная слабость и животное на 4-8-й день погибает.
Иногда смертность наступает внезапно на 3-4-й день болезни в результате разрыва селезёнки при сильной её гиперплазии.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка слегка отёчна, с желтушным оттенком, в отдельных случаях в ней обнаруживают точечные кровоизлияния. Скелетные мышцы бледные, в отдельных случаях имеют вид варёного мяса. Лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе сочные, красноватого цвета. Селезёнка увеличена в 1,5-2 раза, края её закруглены, под капсулой кровоизлияния. В случае её разрыва брюшная полость наполнена сгустками крови. Печень увеличена, буровато-жёлтого или глинистого цвета, плотной консистенции, ломкая, поверхность разреза сочная, полнокровная, в отдельных случаях отмечают мраморный рисунок. Желчный пузырь сильно растянут, желчь густая, тёмно-зелёного цвета, кашицеобразной консистенции. Слизистая оболочка желчного пузыря гиперемирована, желтушна, иногда с точечными кровоизлияниями.
Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния. На разрезе почки буровато-красного цвета, границы коркового и мозгового слоёв стёрты. Паренхима дряблая.
