трансплантационного иммунитета, а также группа аутоаллергических реакций.
В механизме развития аллергических реакций немедленного типа А.А. Адо (А.А. Адо, 1964) различает три фазы: 1) иммунологическую – в тканях и тканевых жидких средах происходит реакция антиген-антитело; 2) стадию патохимических изменений – в клетках и тканях организма происходит патологические биохимические сдвиги, в частности, образуются биологически активные вещества типа гистамина и медиаторов нервной системы (ацетилхолин) и 3) стадию патофизиологических расстройств.
Р.В. Петров (1976) механизм развития аллергического состояния организма представляет следующим образом. Циркулирующие в крови антитела адсорбируются на клетках тела. Повторное введение антигена приводит к взаимодействию антигена с антителами на поверхности клеток. В результате высвобождается большое количество гистамина и других биологически активных веществ. Для реализации этого процесса необходимы, по крайней мере, три условия: 1) наличие антител, обладающих цитофильностью; 2) присутствие специальных клеток, выбрасывающих такие вещества под влиянием возникающего на их поверхности комплекса антиген – антитело; 3) введенный в кровь антиген должен иметь возможность достичь поверхности этих клеток, то есть в крови не должно быть такого количества антител, которое бы полностью нейтрализовало введенные антигенные молекулы. Специальными клетками, обладающими цитофильностью, являются иммуноглобулины класса IgE. С этими антителами связано развитие анафилаксии и других реакций гиперчувствительности немедленного типа у человека, собак, кроликов, крыс, мышей, а у морских свинок эти антитела являются подобием IgG. Специальными клетками, выделяющими медиаторы данного типа гиперчувствительности, являются тучные клетки, которые рассеяны в соединительной ткани фактически всех органов. Реакция антиген-антитело на их поверхности ведет к разрушению клеток. Выделяются гистамин,
40
гепарин, серотин, брадикинин и так называемая медленно действующая липопротеиновая субстанция (SPS-A).
Аллергические реакции немедленного типа проявляются через несколько минут после проникновения антигена в ткань. Гистологические изменения при этом характеризуются мононуклеарной инфильтрацией, в крови и жидкостях организма имеются антитела, перенос гиперчувствительности возможен с сывороткой, эффективна десенсибилизация, отсутствует токсический эффект антигена на культуру ткани.
Реакция замедленного типа проявляется спустя 6 – 48 часов после проникновения в ткани антигена. Гистологическая картина местной реакции характеризуется инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами. Циркулирующие антитела отсутствуют. Перенос гиперчувствительности может быть осуществлен с лейкоцитами крови, клетками лимфоидных органов, эксудата и т.д. Десенсибилизация менее эффективна, цитотоксический эффект антигена на культуру ткани ярко выражен (Н. В. Медуницин, 1968, 1983).
Имеется много работ, авторы которых занимались изучением аллергической диагностики при тех или иных гельминтозах (Н.М. Преображенский, 1926; В.С. Ершов, М.С. Крикунов, Р.А. Плахотная, А.Д. Горобец, 1953; В.Г. Эвранова, Г.Я. Яшина, 1965; М. Чанкович, Р.Г. Исмагилова, 1968; Ю.С. Докторов, 1969; Г.Г. Буркан, 1970; Т.Е. Бурделев, А.П. Аникеев, 1971; М.Д. Корнишина, 1974 и др.).
В.Г. Эвранова (1957) изготовила дикроцелиозный аллерген по методике Эйзенбранта в ее модификации. Опыты проводили на 12 овцах, зараженных дикроцелиозом. Аллерген применяла внутрикожно в хвостовую складку. Доза препарата составляла 0,4 мл. Читку реакции проводили через 22 – 24 часа. Положительная реакция отмечалась у 2-х, сомнительная – у 3-х животных. При вскрытии двух положительно реагирующих овец у одной был установлен дикроцелиоз, а у другой фасциолез. Из 3-х сомнительно
реагирующих, у одной печень была поражена гидатигенным цистицеркозом, у второй овцы обнаружен в печени гнойный абсцесс, у 3-й был выявлен дикроцелиоз. На основании проведенных исследований автор пришла к выводу о том, что с помощью внутрикожной реакции можно выявить дикроцелиоз у овец, однако эта проба носит групповой характер.
В работе В.И. Бредихиной (1959), испытавшей белковый и полисахаридно-липоидный антиген из мониезии для интрапальпебральной пробы, получено 89,5 % правильных показаний.
С.Б. Логинов (1959) у жеребят больных альфортиозом, через 4 часа после внутрикожного (0,3 мл) и подкожного (1 мл) введения стерильного экстракта из альфортий обнаружил интенсивную аллергическую реакцию кожи в виде плотного безболезненного инфильтрата, исчезающего через 20 – 24 часа.
С.К. Мосина (1961) применила аллергическую диагностику при экспериментальном цистицеркозе кроликов. На 73 кроликах, в том числе 24 зараженных Taenia pisiformis, установила, что заболевание можно диагностировать прижизненно с помощью интрадермальной реакции.
А.К. Мядзявичюс (1963) приготовил антиген из трихоцефалюсов свиней методом Ершова В. С. и Бабаджанова С. Н. На введение антигенов у спонтанно зараженных поросят проявлялась аллергическая реакция по типу ранней реакции (через 5 – 15 минут). Реакция продолжается от 30 минут до 1 часа. У незараженных поросят на месте инъекции папула рассасывалась через 15 – 20 минут.
Л.А. Малыгин (1967) проводил аллергические исследования при гидатигенном цистицеркозе свиней. Эффективность аллергического метода зависела от активности приготовленных аллергенов и колебалась в пределах 82,3 – 96 %.
Ю. С. Докторов (1969) разработал аллергическую диагностику при дикроцелиозе овец. Реакция на внутрикожное введение аллергена из дикроцеллий проявлялась по типу ранних реакций через 30 – 45 минут после
