неблагополучных очагах заболевают не все животные, а только телята, родившиеся в текущем году и вновь поступившие в хозяйство. Молодые животные, переболевшие острой и хронической формами ИКК, резистентны к повторному заражению в старшем возрасте [5, 9, 11]. Следовательно, у переболевших животных формируется иммунитет, который предотвращает реинфекции или обусловливает легкую форму болезни.

4. ПАТОГЕНЕЗ

Бактерии Moraxella bovis и Moraxella Боуосий проникают через эпителий конъюнктивы и вызывают серозно-катаральный воспалительный процесс, который быстро переходит на поверхность роговицы. Нарушение целостности эпителиальных клеток создает условия для вторичной инфекции, вызванной гноеродными и другими микроорганизмами. Интенсивность развития инфекционного процесса среди скота, находящегося на пастбище и открытых выгулах, зависит от степени облучения животных экстремальным потоком солнечных УФ-лучей: чем она больше, тем тяжелее протекает заболевание. При этом УФ-лучи, очевидно, предрасполагают конъюнктиву и сетчатку глаза для внедрения и размножения возбудителей ИКК - бактерий Moraxella bovis и Moraxella Боуосий (рис. 5).

Возбудитель + облучение солнечными УФ-лучами

ИК<
Эпителий Десцеметова
пластинка
Бактерии М. bovis Нейтрофилы Сосуды
Радужная оболочка

Puc. 5. Механизм развития инфекционного кератоконъюнктивита в результате патогенного действия бактерий Moraxella bovis на фоне солнечной УФ-радиации

Пили (фимбрии), внешние мембранные белки, липополисахариды (ЛПС), капсула являются важными факторами вирулентности бактерий Moraxella bovis и Moraxella bovoculi.

Клеточная стенка Moraxella bovis типична для грамотрицательных бактерий, состоит из липополисахаридов и белков. Являясь микробными эндотоксинами, липополисахарид Moraxella bovis представляет собой один из ключевых факторов патогенеза инфекций. Липополисахариды распознаются клетками адаптивного иммунитета (в первую очередь макрофагами) и вызывают сильный иммунный ответ с секрецией воспалительных цитокинов.

Определенную роль в патогенезе играет наличие капсул. Прежде всего это противодействие механизмам фагоцитарной адгезии. Основные функции капсул в качестве фактора патогенности:

© экранируют иммуноактивные структуры бактериальной клетки;

® вещества, входящие в состав капсулы, обладают, как правило, сильными гидрофильными свойствами: чем гидрофильнее объект, тем труднее он поддается фагоцитозу. Таким образом, гидрофильность, обусловленная капсулой, защищает бактерию от фагоцитоза; ® капсула может защищать клетку возбудителя от токсических продуктов респираторного взрыва, гидролитических ферментов лизисом и гранул лейкоцитов.

Для успешной реализации инфекционного процесса очень важен, особенно на ранних стадиях, этап колонизации, при котором происходит прикрепление возбудителя к клеткам соответствующей ткани хозяина. За это отвечают специальные молекулы, которые располагаются на поверхности и способны специфически узнавать молекулы поверхности колонизируемых клеток и прикрепляться к ним. Обычно такое узнавание совершается по типу углевод-белковое взаимодействие. Сущность этого процесса заключается в том, что белки (гликопротеины) способны специфически связывать определенные углеводсодержащие остатки (манозы, фруктозы и др.). Такие белки в составе определенных образований (фибрилл, фимбрий и др.) располагаются на поверхности возбудителя и выступают в качестве лигандов. Так, на поверхности моракселл в течение первых 20 ч культивирования видны тонкие нитевидные структуры — фимбрии (пили). Они позволяют бактерии прикрепляться к эпителиальным клеткам и препятствуют ее захвату нейтрофилами.