Таким образом, высокая заболеваемость телязиозом (выше 10%) фиксируется в период со второй декады июня по вторую декаду августа. При этом нужно учитывать, что инвазируются животные гораздо раньше, чем начинают клинически проявлять заболевание. Замечено, что в зимний период у животных отсутствует яркая воспалительная реакция при телязиозе, т.е. они переболевают в латентной форме и зачастую не подвергаются профилактической дегельминтизации, поэтому часто инвазированный телязиями скот, выходя на пастбище, является источником инвазии для других животных. Так, выделения из глаз (физиологические) привлекают членистоногих, и они активно питаются вблизи глаза. Во время питания мухи, личинка попадает в пищеварительную систему насекомого, мигрирует и проходит цикл развития. При повторном контакте инвазированной мухи с животным через 2-4 недели живые личинки самостоятельно выползают из её хоботка и проникают в конъюнктивальный мешок. Попадание личинок телязий в конъюнктивальный мешок сопровождается альтеративными процессами в органах зрения, обусловленные аллергическим и механическим влиянием паразита. Клинически это проявляется отеком век и светобоязнью (рисунок 26).

Развивающаяся экссудация при конъюнктивите определяет появление обильного слезотечения, что в свою очередь имеет защитное значение, благодаря чему возможна инокуляция паразита. Кроме того, развитие местного воспаления (конъюнктивита) оказывает иммунодепрессивное действие и снижает уровень местной неспецифической защиты тканей глаза, что способствует развитию условно-патогенной микрофлоры. Сформировавшаяся сосудистая реакция характеризуется образованием катарального экссудативного воспаления, характерного для конъюнктивы, быстро меняющегося на гнойно-катаральное. При прогрессии воспалительной реакции в процесс вовлекается роговица, которая являясь передним прозрачным отделом наружной капсулы глазного яблока, подвержена воздействию всех неблагоприятных факторов внешней среды. Особенности строения и метаболизма роговицы (анастомозирование краевой петлистой сети сосудов роговицы и иннервация, отсутствие собственных сосудов, низкий уровень обменных процессов) объясняют ее быстрое вовлечение в патологический процесс и специфику его течения, характеризующаяся утратой прозрачности роговицы. Обычно этот процесс развивается стремительно, и через 7-10 дней после первых клинических признаков конъюнктивита воспальный процесс переходит на роговицу [50].
Развитие личинок телязий в конъюнктивальном мешке, за третьим веком и в слезно-носовом канале поддерживает вторичную альтерацию, сопровождается гиперпластическими изменениями в роговице и переходом воспаления на радужную оболочку глаза, что характеризуется развитием иридоциклита. На фоне прогрессии воспалительной реакции и ее углубления в ткани глаза, а также размножения гноеродной микрофлоры реакции глазного яблока различны. В большинстве случаев при экссудативном кератоконъюнктивите и иридоциклите под действием протеолитических ферментов гнойного экссудата происходит расплавление тканей глаза и образование эрозий и язв роговицы, и прободение радужной оболочки, что завершается потерей зрения.
В завершение патологического процесса, во время пролиферации, на роговице образуется белое или красное бельмо (рисунок 27,28).


поврежденного очага
