рантинных мероприятий и быстрейшую ликвидацию эпизоотического очага. Больных животных берут на строгий учет, изолируют и подвергают лечению. Остальных клинически здоровых животных в очаге ящура вакцинируют противоящурной вакциной соответствующего типа и варианта или обрабатывают сывороткой (кровью) реконвалесцентов, иммунолактоном и устанавливают за ними наблюдение. В случае массового заболевания скота ящуром больных животных не выделяют, а оставляют в общем изолированном помещении (стаде) и подвергают лечению. Проводить перезаражение животных эпизоотическим (нативным) ящурным вирусом запрещается.
При появлении первых случаев заболевания животных ящуром в ранее благополучном регионе (местности) с целью недопущения дальнейшего распространения болезни рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением ветеринарно-санитарных правил. Вывоз такого мяса и других продуктов убоя в сыром виде за пределы хозяйства запрещают. Одновременно с убоем животных в хозяйстве проводят и другие мероприятия, предусмотренные инструкцией. Трупы животных, павших в очаге ящура, уничтожают, молоко и навоз обеззараживают.
Карантин по ящуру снимают с неблагополучного пункта через 21 день после последнего случая выздоровления животных или их убоя, с обязательным проведением заключительной очистки и дезинфекции инфицированных животноводческих помещений, выгульных дворов, инвентаря, транспортных средств, оборудования и механизмов.
После снятия карантина в обязательном порядке проводят ограничительные мероприятия, относящиеся к перемещению переболевших животных, вводу невакцинированного поголовья в хозяйство, правилам пастьбы, убоя и т. д.
Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте характеристику возбудителя ящура у крупного рогатого скота. 2. Механизм передачи возбудителя ящура от больных животных здоровым. 3. Какие
патологоморфологические изменения наблюдаются при ящуре у крупного рогатого скота? 4. Какие существуют схемы оздоровительных мероприятий при возникновении ящура? 5. Профилактика ящура.
БЕШЕНСТВО
Бешенство (Rabies) – остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита (необычное поведение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).
Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью повсеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакцинации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его заражения. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпизоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.
Ис т орическая справка, р а спростр а нение, с т епень оп а снос т и и ущерб. Напоминающую бешенство болезнь, поражавшую людей и собак, описывали врачи Древнего Востока (3000 лет до н. э.). Но первое официальное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Аристотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (1 в. н. э.) – картину гидрофобии у людей.
Еще в ХVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного возникновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были получены только в ХIХ в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его со-
отечественник Галтье (1879 – 1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881 – 1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (6 – 7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским ученым И. И. Мечникову и Н. Ф. Гамалея, по инициативе которых уже в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.
Важным итогом дальнейших исследований было открытие патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887; А. Негри, 1903). Проблему совершенствования антирабических вакцин разрабатывали Кальметт, Хегиеш, Ферми, Семпл, Филипс и многие другие исследователи. Особенно широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла (1911). В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных провели Х. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С.Евсеенко, И. Н. Ланм, Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Саввате ев, В. Г. Ушаков, а в последующие десятилетия – П. Т. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимов, В. П. Назаров, Н. В. Лихачев, К. Н. Буннев и многие другие представители ветеринарной и медицинской наук.
В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в
