Инфекционные болезни крупного рогатого скота
Сибирская язва (лат. Febris carbunculosa; англ. - Anthrax) – острое, зооантропонозное инфекционное заболевание животных многих видов, а также человека; характеризуется признаками септицемии или образованием карбункулов, у свиней часто протекает с поражением заглоточных лимфатических узлов.
Историческая справка, распространенность, экономический ущерб. Сибирская язва известна человечеству с глубокой древности. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в Средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах. Название болезни "сибирская язва" предложил в 1789г. С.С.Андриевский, который изучал её на Урале и в Сибири. Приоритет открытия принадлежит Ф. Поллендеру (1849), П.Райе и К. Давену (1850). Р.Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования.
Л.Пастер (1881) провел первые успешные опыты по вакцинации против сибирской язвы. Л. Ценковский (1883) первый в России изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применялись более 80 лет.
Современный ареал сибирской язвы с/х и диких животных охватывает все континенты.Наиболее напряженная эпизоотическая ситуация сложилась в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии.
К концу 20-го столетия число случаев болезни в России сократилось до 20-30 в год, в тоже время в стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.
Экономический ущерб от сибирской язвы связан с расходами на проведение противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis, род Bacillus. Бацилла антракса крупная палочка (1-1,3 x 3,0-10,0 мкм), неподвижная, образует капсулу и спору. Микроб встречается в 3-х формах: в виде вегетативных клеток различной величины (капсульных и бескапсульных); в виде спор, заключенных в хорошо выраженный экзоспориум; в виде изолированных спор.
В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются оди-
ночно, попарно и в виде коротких цепочек (3-4 клетки); концы палочек, обращённых друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка закруглённые. Могут встречаться цепочки имеющие форму бамбуковой трости, это у штаммов образовавших капсулу.
Сибиреязвенная бацилла в неблагоприятных условиях формирует споры, чаще располагаются центрально, реже субтерминально. Споры овальные, сильно преломляют свет. Размер спор 1,2-1,5 мкм в длину и 0,8-1,0 мкм в поперечнике. При температуре ниже 12 и выше 42 С, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. сложный экзотоксин. Сибиреязвенный микроб образует Он состоит из 3-х компонентов: эдематогенный (ЕF) фактор; протективный антиген (РА); летальный фактор (LF) или (I, II, III). Их синтезируют капсульные и бескапсульные варианты микроба. В состав антигенов бациллы антракса, входят неиммуногенный С- соматический (оболочечный) антиген и Р- капсульный антиген. Соматический антиген не создает иммунитета, не определяет агрессивных функций микроба. Его всегда обнаруживают у вирулентных и у авирулентных штаммов. Р-антиген является группоспецифическим, он дает перекрестные серологические реакции с полипептидом В. subtilis, В.сеreus и В. megaterium - спорообразующие сапрофиты.
Устойчивость. В невскрытом трупе вегетативная форма микроба под действием протеолитических ферментов разрушается в течение 2-3 суток, в зарытых трупах сохраняется до 4 недель. В желудочном соке при 38°С гибнет через 30 мин, в замороженном мясе при минус 15°С выживает до 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес.
Споры сохраняют жизнеспособность в навозной жиже в течение 1 мес, не погибают в разлагающемся трупе, годами сохраняются в воде, десятками лет в почве.
Сухой жар при 120-140°С убивает через 2-4 ч, автоклавирование при 120°С – 5-10 мин, кипячение 15-30 мин.
К воздействию химических веществ споровые формы микроба относятся к особо устойчивым (4-я группа). Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, нейтрального гипохлорида кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8%; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный однохлористый йод,
37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный р-р пероксида водорода с добавление 5%-ной уксусной кислоты в в форме аэрозоля, 7%-ный р-р пероксида водорода, Na%-ный р-р йодеза, бромистый метил.
Эпизоотологические данные. Более восприимчивы КРС и МРС, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее свиньи, дикие копытные (лоси, косули, кабаны и др.). Малочувствительны плотоядные – лисицы, шакалы, собаки, кошки и
птицы. Могут болеть грызуны (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы.
Источники и резервуары возбудителя являются больные животные. Дикие (лисицы, шакалы) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).
Способы заражения и механизм передачи возбудителя, интенсивность проявления. Основной способ – алиментарный (корм и вода); трансмиссивный (мухи-жигалки, клещи); аэрогенный (овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения возбудителя – с секретами и экскретами. Факторы передачи – контаминированные спорами объекты внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и продукты животноводства, почва). Самый опасный фактор передачи – труп павшего животного. Спорадически (единичные случаи).
Сезонность и периодичность, предрасполагающие факторы. Весенне-осенний – при выпасе жив-х на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие кровоссосущих). Зимне-весенний – в стойловый период (зараженные корма животного происхождения). Характерна для болезни стационарность.
Повреждение слизистых оболочек рта, глотки, гастроэнтериты, голодание, простуда, перегревание.
Патогенез. Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя защитные капсулы и вырабатывает агрессины, парализующие деятельность лейкоцитов и клеток РЭС (ретикулоэндотелиальной системы). Наличие капсул предотвращает фагоцитоз, токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы. Действие агрессинов нарушает эндотелий сосудов, приводит к застою, общей интоксикации организма, появляются кровоизлияния, нейтрализу-
