расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой.
Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите основные эпизоотологические особенности болезни? 2. Как можно поставить диагноз на ЭМКАР? 3. Дайте характеристику общих оздоровительных мероприятий при ЭМКАРе крупного рогатого скота и овец. 4. Иммунитет и специфическая профилактика при ЭМКАРе.
Анаэробная энтеротоксемия
Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (лат. — Еrtеrоtoxaemia bovum ) — остро протекающая токсикоинфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтеротоксемии крупного рогатого скота — «энтеротоксемическая желтуха» — впервые была описана в Австралии (Роуз, Эдгар, 1936). Затем эту болезнь выявили во Франции и США. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим хозяйствам в результате гибели молодняка. Экономический ущерб от энтеротоксемии крупного рогатого скота связан с затратами от проведения противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель болезни — С. реrfringens типов В, С, D, редко А. Возбудитель представляет собой прямые или изогнутые, с закругленными концами палочки, расположенные одиночно, парами. В молодых культурах окрашивается грамположительно. Хорошо растут на анаэробных питательных средах. Старые культуры издают запах прогорклого масла. Известно несколько токсических компонентов возбудителя: альфа, бета- и дельта токсины. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнедеятельность в
почве, в гниющих мышцах, навозет до 6 мес, на дне водоемов - более 10 лет, в солонине – более 2 лет, в высушенном состоянии споры погибают при температуре 100 и более градусов за 2-10 мин., прямые солнечные лучи убивают за 24 ч. Наиболее эффективны дезинфицирующие препараты 3-4%-ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6-24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.
Патогенез. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочнокишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.
Течение и клинические признаки . У телят в возрасте от 1-5 дней до 3 нед болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3-4 ч после появления первых симптомов: повышения температуры тела, учащения пульса и дыхания, отказа от корма, вялости, острых колик, нарушений со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
У крупного рогатого скота на откорме болезнь имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8-12 ч. Для третьей формы характерны коматозное состояние и прострация в самом начале болезни. Тактильные и слуховые раздражители вызывают конвульсии и опистонус. Смерть, как правило, наступает через неделю. При всех клинических формах выявляют гипергликемию и гликозурию. Заболевание может возникать спорадически, но в некоторых стадах в течение короткого периода времени заболеваемость может достигать 5-10 %. Летальность составляет почти 100 %.
Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые выделения из ротовой и носовой полостей. Видимые слизистые оболочки анемичные. На серозных оболочках, эндокарде левого желудочка, эпикарде и тимусе обнаруживают множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Возможен отек мозга. Основные изменения отмечают в
