дах и путем постановки биопробы на морских свинках, кроликах и курах.
Устойчивость . Микобактерии весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды и химических веществ. Это свойство объясняется наличием н микробной клетке жировосковых веществ. Возбудитель туберкулеза сохраняет жизнеспособность в навозе 7 мес, в высохших фекалиях коровы – до года, в почве – более двух лет, в речной воде – до 2 мес; в мясе, замороженном и хранящемся в холодильнике, – до года, в соленом мясе – 45 – 60 дней, в масле – до 45, в сыре –. 45 – 100, в молоке – до 10 дней. Пастбищные участки, на которых выпасались больные туберкулезом животные, остаются инфицированными в течение всего летнего периода.
Нагревание молока до 70° С убивает возбудителя туберкулеза за 10 мин, а кипячение – через 3 – 5 мин. Лучшими дезинфицирующими средствами являются щелочной 3 %-ный раствор формальдегида (экспозиция 1 ч), взвесь хлорной извести, содержащая 5% активного хлора, 10 %-ный раствор однохлористом йода и 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, применяемая путем трехкратной побелки с интервалом в 1 ч.
Кроме патогенных микобактерий названных трех видов возбудителя туберкулеза (патогенные микобактерии), в роде Mycobacterium имеется большая группа атипичных микобактерий. Они по морфологическим признакам трудно отличимы от возбудителя туберкулеза, чаще представлены более грубыми, толстыми незернистыми палочками, разными по длине. Атипичные микобактерии широко распространены в природе, и многие из них являются сапрофитами. Попадая в организм животных, атипичные микобактерии способны размножаться в нем, и создают кратковременную сенсибилизацию организма к туберкулину для млекопитающих.
Эпизоотологические данные . К туберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, в том числе промысловые звери и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 25 видов птиц). Наиболее часто эту болезнь регистрируют у крупного рогатого скота, свиней, норок и кур; реже – у коз, собак, уток и гусей; очень редко – у овец, лошадей и кошек. Высокочувствительны к туберкулезу обезьяны. Среди диких копытных чаще болеют маралы. Болеет туберкулезом и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком, фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При поражении коров любым видом возбудителя туберкулеза микобактерии всегда выделяются с молоком.
Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка, навоз и др. Молодняк в основном заражается через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться человеческим видом возбудителя при контакте с людьми, больными туберкулезом.
Путь заражения преимущественно алиментарный, но не исключается и аэрогенный, особенно при совместном содержании больных со здоровыми в закрытых, плохо проветриваемых, сырых помещениях. Свиньи чаще заболевают при скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с больными туберкулезом птицами. Птицы заражаются алиментарным путем, но у кур установлена и трансовариальная передача туберкулеза. Больные птицы несут зараженные яйца. При инкубации зараженных яиц многие эмбрионы погибают, а часть выведенных цыплят становится источником возбудителя туберкулеза. Дикие птицы могут быть носителями всех трех видов возбудителя туберкулеза.
Туберкулез среди животных распространяется сравнительно медленно. Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45 дней). Неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания (скученность, сырость) и другие неблагоприятные факторы снижают общую резистентность организма животных и способствуют быстрому распространению болезни. Определенной сезонности в проявлении эпизоотического процесса при туберкулезе не наблюдается. Однако у крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период.
Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пищеварительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, проникает в легкие или другие органы. На месте его локализации развивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией; происходит скопление многоядерных гигантских и эпителиоидных клеток, окруженных плотным слоем лимфоидных клеток. Экссудат, скопившийся между, клетками,
свертывается, образуя сеть из фибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок – туберкул. Он вначале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от булавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается соединительнотканной капсулой. Ткань внутри инкапсулированного узелка из-за отсутствия притока питательных веществ и под воздействием токсинов возбудителя отмирает и превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз).
Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолированный очаг называют первичным эффектом. Из него возбудитель с током лимфы обычно попадает в регионарный лимфоузел, где также развиваются патологические изменения. Одновременное поражение органа и регионарного лимфоузла называют полним первичным комплексом. Если же процесс развивается только в регионарном лимфоузле, то его называют неполным первичным комплексом.
При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению, вокруг него образуется плотная соединительнотканная капсула, и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. В организме с пониженной резистентностью процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выражен слабо. Вследствие недостаточной регенерации соединительной ткани происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества мелких, полупрозрачных узелков (миллиарный туберкулез). Мелкие туберкулы могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.
Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При длительном течении болезни в легких могут образоваться крупные туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров кулака. Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула. Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких случаях содержимое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой.
При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях в легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, на-
