Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом животные, из организма которых возбудитель выделяется с молоком, фекалиями, истечениями из носа, иногда со спермой. При поражении коров любым видом возбудителя туберкулеза микобактерии всегда выделяются с молоком.
Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка, навоз и др. Молодняк в основном заражается через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться человеческим видом возбудителя при контакте с людьми, больными туберкулезом.
Путь заражения преимущественно алиментарный, но не исключается и аэрогенный, особенно при совместном содержании больных со здоровыми в закрытых, плохо проветриваемых, сырых помещениях. Свиньи чаще заболевают при скармливании им сырых кухонных отходов, а также при контакте с больными туберкулезом птицами. Птицы заражаются алиментарным путем, но у кур установлена и трансовариальная передача туберкулеза. Больные птицы несут зараженные яйца. При инкубации зараженных яиц многие эмбрионы погибают, а часть выведенных цыплят становится источником возбудителя туберкулеза. Дикие птицы могут быть носителями всех трех видов возбудителя туберкулеза.
Туберкулез среди животных распространяется сравнительно медленно. Это объясняется длительностью инкубационного периода болезни (до 45 дней). Неполноценное кормление, неудовлетворительные условия содержания (скученность, сырость) и другие неблагоприятные факторы снижают общую резистентность организма животных и способствуют быстрому распространению болезни. Определенной сезонности в проявлении эпизоотического процесса при туберкулезе не наблюдается. Однако у крупного рогатого скота его чаще регистрируют в стойловый период.
Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм через пищеварительный тракт с кормом или вдыхаемым воздухом, проникает в легкие или другие органы. На месте его локализации развивается воспалительный процесс, проявляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией; происходит скопление многоядерных гигантских и эпителиоидных клеток, окруженных плотным слоем лимфоидных клеток. Экссудат, скопившийся между, клетками,
свертывается, образуя сеть из фибрина, формируется бессосудистый туберкулезный узелок – туберкул. Он вначале имеет сероватый цвет и округлую форму; величина его от булавочной головки до чечевичного зерна. Вскоре узелок окружается соединительнотканной капсулой. Ткань внутри инкапсулированного узелка из-за отсутствия притока питательных веществ и под воздействием токсинов возбудителя отмирает и превращается в сухую крошковатую массу, напоминающую творог (казеоз).
Если первичный туберкулезный узелок развивается только на месте внедрения возбудителя (легкие, кишечник), то такой свежий, изолированный очаг называют первичным эффектом. Из него возбудитель с током лимфы обычно попадает в регионарный лимфоузел, где также развиваются патологические изменения. Одновременное поражение органа и регионарного лимфоузла называют полним первичным комплексом. Если же процесс развивается только в регионарном лимфоузле, то его называют неполным первичным комплексом.
При доброкачественном течении болезни первичный очаг подвергается обызвествлению, вокруг него образуется плотная соединительнотканная капсула, и дальнейшее развитие инфекционного процесса прекращается. В организме с пониженной резистентностью процесс инкапсуляции возбудителя в первичном очаге выражен слабо. Вследствие недостаточной регенерации соединительной ткани происходит расплавление стенок туберкулезного узелка, при этом микобактерии попадают в здоровую ткань, что приводит к образованию множества мелких, полупрозрачных узелков (миллиарный туберкулез). Мелкие туберкулы могут сливаться между собой, образуя крупные туберкулезные фокусы.
Микобактерии из туберкулезных фокусов могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию в различных органах (печень, селезенка, почки и др.) туберкулезных очагов разной величины. При длительном течении болезни в легких могут образоваться крупные туберкулезные очаги и каверны, достигающие иногда размеров кулака. Вокруг них разрастается плотная соединительнотканная капсула. Туберкулезные каверны могут сообщаться с просветом бронхов. В таких случаях содержимое их разжижается и выделяется при кашле с мокротой.
При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях в легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, на-
блюдается анемия, понижается продуктивность, наступают истощение и смерть животного.
Течение и клинические признаки . Туберкулез обычно протекает хронически, и нередко без ярко видимых признаков. Положительная реакция на туберкулин у животных возникает на 14 – 40-й день после их заражения (инкубационный период). Большинство больных туберкулезом животных по внешнему виду и общему состоянию, особенно в начале болезни, ничем не отличаются от здоровых. Больных животных выявляют в основном аллергическим и серологическим исследованием, туберкулезные поражения обнаруживают обычно лишь при послеубойном осмотре органов. В результате систематических плановых исследований скота (туберкулинизации) удается выявить заболевание в начальной стадии. Появление клинически выраженных форм туберкулеза свидетельствует о длительном течении болезни.
По месту локализации патологического процесса различают легочную и кишечную формы туберкулеза; встречаются также поражения вымени и серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез.
Условно принято различать открытый (активный) туберкулез, когда возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду с молоком, фекалиями, мокротой при кашле, и закрытый (латентный) при наличии инкапсулированных очагов без выделения возбудителя во внешнюю среду. При поражении кишечника, молочной железы, матки процесс всегда считают открытым.
У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие. При сильном поражении их наблюдают незначительное повышение температуры тела, редкий, но сильный кашель; при затяжном течении болезни кашель становится слабым, беззвучным, но мучительным. Отхаркивание у скота почти не наблюдается, отделяемая при кашле бронхиальная слизь проглатывается или выделяется через нос. У больных животных отмечают одышку, снижение аппетита, упитанности и продуктивности. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации легких обнаруживают хрипы, при перкуссии – участки притупления. Поражению кишечника, которое сопровождается диареей, сопутствуют быстрое истощение и нарастающая слабость больного животного.
Поражение молочной железы характеризуется увеличением надвыменных лимфоузлов, которые становятся плотными, бугри-
