Историческая справка, распрос т ранение, степень опаснос т и и ущерб. Впервые респираторно-синцитиальный вирус (PCвирус) выделили в 1969 г. Веллеманс и Мунен в Бельгии. Болезнь зарегистрирована во многих странах мира, в том числе в России. У молодняка крупного рогатого скота с респираторными поражениями на долю респираторно-синцитиальной инфекции приходится около 40 %.
Возбудитель болезни . Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов. В антигеном отношении все штаммы РС-ви-руса крупного рогатого скота родственны между собой и с вирусом человека. Возбудитель респираторносинцитиальной инфекции репродуцируется в культурах клеток почки эмбриона коровы, тестикул бычка, легких и селезенки крупного рогатого скота. Выявлены полипептиды, нуклеотид и другие компонента вируса, являющиеся факторами его патогенности.
Вирус слабоустойчив во внешней среде: при температуре 56 °С инактивируется в течение 30 мин, при 37 °С — через 24 ч, при 7 °С сохраняет активность 7 дней, при —70 °С — не менее 2 мес, разрушается при замораживании и оттаивании.
Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные. Наиболее восприимчивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к PC-вирусу у 2090 % животных. Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями, слюной, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз. Животные заражаются аэрогенно, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь может возникнуть в течение всего года, но чаще в осенне-зимний период, а также при комплектовании поголовья из разных хозяйств. Заболеваемость телят составляет до 60 %, летальность — до 20 %.
Патогенез. Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистрофи-
ческих и некротических изменений. На 3-6-й день после инфицирования в клетках слизистой оболочки носовой полости обнаруживают специфический антиген и гигантские клетки с включениями.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период длится 2-3 сут. Болезнь протекает чаще остро, в стационарно неблагополучных хозяйствах — бессимптомно. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41 °С, снижение аппетита, угнетение, повышенное слюноотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые истечения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмонию различной степени тяжести, отек или эмфизему легких, интерстици-альную пневмонию. Длительность болезни 3-8 дней.
Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом, вирусной диареей, сальмонеллезом, эше-рихиозом, пастереллезом, микоплазмозом и др.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Заметны признаки трахеита (отечность и гиперемия слизистой оболочки трахеи, скопление в ее просвете пенистого экссудата, точечные и полосчатые кровоизлияния).
Легкие кровенаполнены, слизистая их цианотична, с кровоизлияниями, краниовентральная часть легких уплотнена и отечна, выражена мелкоочаговая интерстициальная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями.
Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно на основании эпизоотологических данных, клинического проявления болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение вирусного антигена в патологическом материале методом иммунофлюорес-ценции; 2) выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию в РСК, РИГА, РИД, РН, реакции подавления
бляшкообразования, ИФА; 3) выявление прироста специфических антител в сыворотке крови рекон-валесцентов в РИГА, РСК.
Для диагностики используют выпускаемые биологической промышленностью диагностические наборы.
При гистологическом исследовании респираторных путей выделяют гигантские синцитиальные клетки в бронхиолах, дегенерацию и некроз эпителиальных клеток бронхиол и легочной ткани, явления клеточной инфильтрации.
Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике исключают парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, парвовирусную инфекцию крупного рогатого скота, пастереллез, хламидиоз, вирусную диарею и коронавирусную инфекцию.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных вырабатываются специфические антитела и создается устойчивость к повторному заражению.
У телят вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела выявляются с 8-го по 14-й день и играют защитную роль при титре не ниже 2 lg. Однако имеются данные, что колостральные антитела не предохраняют телят от болезни.
Для специфической профилактики в различных странах выпускают живые вакцины против респираторно-синцитиальной болезни, а также ассоциированные вакцины против ИРТ, ПГ-3, РСИ и вирусной диареи крупного рогатого скота из аттенуированных штаммов.
Лечение. В качестве средства специфического лечения применяют сыворотку крови реконвалесцентов, а также иммунокорректирующую сыворотку из крови доноров — комплексный препарат, сочетающий в себе все положительные качества специфической гипериммунной сыворотки и свойства иммуностимулятора. Иммунокорректирующую сыворотку применяют с профилактической и лечебной целями. При помощи специфических антител защищают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проводя аэрозольную пассивную иммунизацию животных сывороткой крови животных-реконвалесцентов того же хозяйства в сочетании с
