того скота» описал в 1832 г. Анкер. В России ЗКГ установил И. И. Равич (1873), а указал на ее инфекционность В. Я. Оболенский (1881). Вирусную природу ЗКГ определил Меттам (1923), а сам вирус выделил Пирси (1953). Амстронг описал и отнес его к герпесвирусам (1964). Болезнь регистрируется на всех континентах. Экономический ущерб от злокачественной катаральной горячки связан с расходами на проведение противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. При электронной микроскопии находят вирионы диаметром 140—280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус ЗКГ непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной железы, легких и надпочечников телят, вызывая ЦПД, которое характеризуется образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. В организме больных животных вирус обнаруживают в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфоузлах. В крови реконвалесцентов выявляют вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.
Устойчивость. Вирус нестабилен. В гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4° С — 10—12 дней. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют чаще крупный рогатый скот и буйволы всех пород и линий. Описаны случаи заболевания и выделения вируса у овец, коз, свиней, бизонов, лосей, жирафов, антилопы ray, карибу, каменного козла, серны и сибирского козерога. Экспериментально удается воспроизвести болезнь на телятах, овцах, кроликах, морских свинках и белых мышах. Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8—10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. После внутривенного заражения телят вирус обнаруживается в тканях через 8—17 дней в течение 31—36 недель. Однако длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается.
Полагают, что резервуаром возбудителя являются овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Эпизоотологическая роль овец как резервуара вируса ЗКГ подтверждается экспериментально и наиболее частым заболеванием крупного рогатого скота при совместном его содержании и выпасе с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержащихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя (в Африке, например, выделяли вирус в 16% случаев из носового секрета и тканей миндалин антилопы гну).
У нас ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60—80% случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40—50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1—2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90—100%. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи. В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5—11 лет подряд. Это явление пока еще не получило удовлетворительного объяснения.
Болезнь проявляется чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагают к заболеванию резкие понижения температуры и повышения влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление
животных, дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.
Патогенез болезни детально не изучен. Установлено, что вирус вскоре после заражения проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфоузлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2—3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы.
Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и, проникнув в кровь, обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят в конечном счете к смерти животного.
Отсутствие контагиозности при злокачественной катаральной горячке, возникновение ее в части случаев на фоне снижения общей резистентности, без попадания возбудителя в организм извне и наличие скрытого вирусоносительства у клинически здоровых животных указывают, что болезнь является нередко эндогенной инфекцией.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период 14—150 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течения, а также типичную и атипичную формы болезни. Начинается она с повышения температуры тела до 40—42 °С, которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, настороженными, иногда отмечают даже буйство или, напротив, угнетение,
