Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. После внутривенного заражения телят вирус обнаруживается в тканях через 8—17 дней в течение 31—36 недель. Однако длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается.
Полагают, что резервуаром возбудителя являются овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Эпизоотологическая роль овец как резервуара вируса ЗКГ подтверждается экспериментально и наиболее частым заболеванием крупного рогатого скота при совместном его содержании и выпасе с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержащихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя (в Африке, например, выделяли вирус в 16% случаев из носового секрета и тканей миндалин антилопы гну).
У нас ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60—80% случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40—50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1—2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90—100%. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи. В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5—11 лет подряд. Это явление пока еще не получило удовлетворительного объяснения.
Болезнь проявляется чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагают к заболеванию резкие понижения температуры и повышения влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление
животных, дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.
Патогенез болезни детально не изучен. Установлено, что вирус вскоре после заражения проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфоузлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2—3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы.
Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и, проникнув в кровь, обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят в конечном счете к смерти животного.
Отсутствие контагиозности при злокачественной катаральной горячке, возникновение ее в части случаев на фоне снижения общей резистентности, без попадания возбудителя в организм извне и наличие скрытого вирусоносительства у клинически здоровых животных указывают, что болезнь является нередко эндогенной инфекцией.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период 14—150 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течения, а также типичную и атипичную формы болезни. Начинается она с повышения температуры тела до 40—42 °С, которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, настороженными, иногда отмечают даже буйство или, напротив, угнетение,
безучастность, потерю равновесия, общую слабость, мышечную дрожь, а позднее — клонические эпилептиформные припадки, коматозное состояние.
При сверхостром течении, кроме указанных признаков, наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее — малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. На этой стадии болезнь может закончиться смертью животного.
При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матово-дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается.
Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми псевдомембранными наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит, проявляется вначале катаральная, поз-
