приимчивого поголовья. В стаде вначале появляются единичные, а затем массовые аборты. В дальнейшем (через 2 – 3 года) в таких стадах аборты могут не регистрироваться, но при поступлении в них новой партии животных эпизоотический процесс активизируется и болезнь обостряется, поражая как введенных, так и ранее переболевших животных. Перегруппировка животных в хозяйстве приводит к появлению вспышек бруцеллеза.
Возникновению бруцеллеза способствуют неудовлетворительные ветеринарно-санитарные условия содержания и выращивания поголовья, снижающие резистентность организма животных, несвоевременная уборка последов, абортированных плодов, навоза, несоблюдение режима дезинфекции.
Патогенез . Развитие болезни во многом зависит от физиологического состояния и общей иммунореактивности животном, вирулентности и количества возбудителя при заражении, условий, в которых находится больное животное. При любых способах попадания в организм бруцеллы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы и паренхиматозные органы.
В развитии бруцеллеза принято различать три фазы: первичная латенция (регионарная инфекция), генерализация и вторичная латенция.
В фазу регионарной инфекции возбудитель, адаптируясь к определенным тканям, не вызывает клинического проявления болезни, но тем не менее такие животные могут являться выделителями бруцелл. В этой фазе морфологические изменения характеризуются гиперплазией в синусах лимфоузлов, лейкоцитарной ин фильтрацией и образованием микрогранулем из лимфоидных клеток и гистиоцитов, набуханием ретикулоэндотелия в паренхиматозных органах. Более продолжительная фаза регионарной инфекции у телят, значительно короче – у взрослых животных. Серологические показатели чаще отрицательные, так как накопление антител в сыворотках крови в этой фазе не достигает диагностического уровня.
Фаза генерализации развивается под влиянием беременности, снижения общей резистентности при ухудшении условий содержания, кормления. Она чаще отмечается во второй половине беременности и характеризуется бактериемией, развитием ярких клинических признаков болезни. У беременных животных возбудитель проникает в слизистые оболочки матки, плодные оболочки и плод, вызывая воспалительные процессы и нарушение его питания. Вос-
палительный процесс с явлением некроза может развиваться в различных тканях и органах и клинически проявляться у животных в виде орхитов, бурситов, абсцессов под кожей и другими признаками. Наряду с персистенцией возбудителя в крови в этой фазе выявляются сывороточные специфические антитела, уровень которых высок в течение 2 – 3 мес. Но в ряде случаев даже в первые дни после аборта в сыворотках крови у животных антитела могут не выявляться, что необходимо учитывать при диагностике бруцеллеза.
Генерализация процесса сменяется третьей фазой – вторичной латенции, характеризующейся клиническим выздоровлением животного с сохранением возможности длительное время выделять возбудителя во внешнюю среду. При наличии выраженной аллергической перестройки у многих больных в этот период антитела в крови могут не выявляться, что скорее характеризует их бывший контакт с возбудителем. Наличие антител у животных при положительных показаниях аллергической пробы свидетельствует об их повышенной опасности, а также о том, что антитела не обладают губительным действием по отношению бруцелл.
В зависимости от фазы развития болезни неодинаковой оказывается и диагностическая ценность серологических тестов и аллергического метода.
Течение и клинические признаки . Инкубационный период длится 2 – 4 нед. Если среди восприимчивого поголовья нет беременных животных, заболевание протекает бессимптомно (латентная форма). Распознать болезнь у таких животных можно лишь с помощью серологического или аллергического методов исследования.
У беременных животных всех видов бруцеллез характеризуется абортами во второй половине беременности. Коровы абортируют чаще на 5 – 8-м месяце, овцы и козы,– на 3 – 5-м месяце беременности. Свиноматки могут абортировать как в первой, так и во второй половине супоросности, собаки – на 40 – 50-й день. У крупного рогатого скота и овец повторные аборты наблюдаются редко, у свиней они могут быть многократными. За 1 – 2 дня до аборта у самки набухает вымя, припухают наружные половые органы, отмечают незначительное выделение из влагалища буровато-красной слизистой жидкости. Аборты, как правило, сопровождаются задержанием последа и развитием слизисто-гнойного, а позже гнойнофибринозного эндометрита. У отдельных животных на фоне выра-
женного эндометрита нередко появляются мастит, поражения яичников и фаллопиевых труб. При тяжело протекающих процессах у животных поднимается температура, снижаются удои, они теряют массу. Поражение половых путей влечет за собой нарушение воспроизводительной функции, что приводит к яловости, а порой и бесплодию.
Заболевание бруцеллезом у отдельных особей может сопровождаться серозными бурситами, гигромами, артритами, тендовагинитами, а у мужских особей – орхитами и эпидидимитами со значительным увеличением семенников и опуханием мошонки. У свиней бруцеллез, кроме того, характеризуется появлением абсцессов в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах, параличами мышц таза и конечностей, а у лошадей – бурситами в области затылка и холки. Характерным клиническим признаком бруцеллеза у северных оленей и маралов считают бурситы конечностей. Отмечено более легкое переболевание бруцеллезом буйволов и зебувидного скота.
У собак и кошек заболевание протекает бессимптомно и выявляется только серологическим методом. Птицы устойчивы к бруцеллезу даже при экспериментальном заражении.
Патологоанатомические изменения . У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезенки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов, у самок – маститов, оофаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отеки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости бурокрасного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечною тракта, легких; некротические участки в печени.
При гистологическом исследовании выявляют очаги некробиоза и некроза в различных органах и тканях, развитие в них микрогранулем, представленных скоплениями лимфоидных элементов и гистоцитов, наличие в междольковой ткани полиморфноклеточных инфильтратов.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом результатов эпизоотологического, клинического, аллергическом и лабораторно-
