ной ткани – 48 ч, в свежем молоке – 8 – 24 ч, в замороженной сперме – 1 – 3 года (срок наблюдения). Лептоспиры – типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах – до 10 дней, в навозной жиже – 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией – до 279 дней, но быстро (0,5 – 2,5 ч) погибают в сухой почве. Нагревание до 76 – 96° С губит их почти моментально, солнечные лучи и высушивание – за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, содержащие 0,25% активного хлора, 5% карболовой кислоты, 0,25% формальдегида и 0,1% соляной кислоты, разрушают лептоспир за 5 мин, а 1 %-йый раствор гидроокиси натрия – почти моментально. Лептоспиры чувствительны также к некоторым антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептоспирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, китообразные, морские и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, суслики и др. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые более восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем ч взрослых,
Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определенных видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Носители зарегистрированы в девяти отрядах класса млекопитающих. Так, основными хозяевами лептоспир серогрупп Javanica, Australis, Autumnalis являются насекомоядные, Canicola - собаки, Inrerohaemorragiae – крысы, Grippotyphosa – полевки, Romana (серовар Mozdok) – полевые мыши. Сельскохозяйственные животные являются основными носителями сероваров L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и дополнительными (факультативными) хозяевами лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola.
Неодинаковая адгезия лептоспир к клеткам разных видов сельскохозяйственных животных определяет этиологическую структуру болезни: основными возбудителями лептоспироза свиней являются L. pomona и L. tarassovi; крупного рогатого скота – L.
hebdomadis, L. sejral, L. tarassovi, L. grippotyphosa, L. pomona; мелкого рогатого скота – L. tarassovi, L. grippotyphosa, L. pomona.
Источники возбудителя инфекции – сельскохозяйственные домашние и дикие животные, мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптомными лептоспироносителями.
На неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота лептоспироносителей может быть 14 – 20%, а среди свиней – 30 – 80% и более. Лептоспироносительство после переболевания или инфицирования у крупного рогатого скота может длиться до 15 мес, у мелкого рогатого скота – до 9 мес, у свиней – до 2 лет, у собак – до 3 лет, у кошек – до 119 дней, у лисиц – до 514 дней. Грызуны бывают пожизненными носителями лептоспир.
Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Животные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоургического очага при водопое, поедании трупов грызуновлептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Промысловые животные при клеточном содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи – во время купания в открытых водоемах, молодняк – при выпойке их молоком больных животных. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.
Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей, респираторного и желудочно-кишечного трактов.
Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.
Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадий.
Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства (короткое не всегда коррелирует с серологическими показателями) и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции (характеризующейся наличием в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических признаков болезни и лептоспироносительства). Современные животноводческие комплексы являются зонами повышенной эпизоотологической и эпидемиологической опасности по лептоспирозу, так как кроме высокой заболеваемости сельскохозяйственных животных отмечается значительная инфицированность лептоспирозом обитающих в них грызунов. Перевод животных в летние лагеря ведет к уходу грызунов в природные стации и жилые постройки, продовольственные склады и другие объекты.
Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: наличие в стаде скрытых животныхлептоспироносителей, обитание на фермах грызунов – резервуара лептоспир, бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, ввод новых животных без исследования на лептоспироз, наблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, переуплотнение животноводческих помещений; отсутствие выгулов, хороших пастбищ и благо устроенных водопоев; недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных; антисанитарные условия содержания, наличие других болезней.
Патогенез . Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 – б мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра центральной нервной системы обусловливают резкое повышение температуры тела. С 3 – 5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.
