Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадий.
Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства (короткое не всегда коррелирует с серологическими показателями) и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции (характеризующейся наличием в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических признаков болезни и лептоспироносительства). Современные животноводческие комплексы являются зонами повышенной эпизоотологической и эпидемиологической опасности по лептоспирозу, так как кроме высокой заболеваемости сельскохозяйственных животных отмечается значительная инфицированность лептоспирозом обитающих в них грызунов. Перевод животных в летние лагеря ведет к уходу грызунов в природные стации и жилые постройки, продовольственные склады и другие объекты.
Условиями, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: наличие в стаде скрытых животныхлептоспироносителей, обитание на фермах грызунов – резервуара лептоспир, бесконтрольные перегруппировки, использование для воспроизводства стада откормочных животных, ввод новых животных без исследования на лептоспироз, наблюдение режима профилактической вакцинации и ревакцинации, переуплотнение животноводческих помещений; отсутствие выгулов, хороших пастбищ и благо устроенных водопоев; недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормление животных; антисанитарные условия содержания, наличие других болезней.
Патогенез . Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5 – б мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра центральной нервной системы обусловливают резкое повышение температуры тела. С 3 – 5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают из крови.
Образующиеся при распаде под влиянием литических антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматозных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление морфологических, биохимических, гематологических и других изменений в организме. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и тем самым выводится из крови. В пораженной же печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется следующий клинический признак – гемоглобинурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров различных органов и тканей стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их увеличивается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, и в результате появляются некрозы, Вследствие поражения плаценты и действия токсических веществ лептоспир на плод, куда они проникают через плаценту, происходят аборты. В большинстве случаев аборт наступает через 2 – 5 нед после заражения животном. Плоды, инфицированные во второй половине натального периода, могут выжить, так как способны продуцировать собственные антитела.
Токсическая фаза болезни может закончиться либо смертью животного, либо выздоровлением. Причина смерти – сердечная недостаточность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.
В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтожению лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. В последних лептоспиры еще долго после клинического выздоровления животного могут размножаться и выделяться из организма, так как, находясь в извитых канальцах почек, они защищены от действия иммуноголобулинов.
В крови животных-реконвалесцентов длительное время сохраняются образовавшиеся во время болезни циркулирующие иммун-
ные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на организм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у переболевших животных выявляют нарушения функции сердечнососудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы и других органов. Такие животные становятся хозяйственно непригодными, и их приходится выбраковывать.
Течение и клинические признаки . Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически, с характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3 – 5 до 14 – 20 дней.
При молниеносном течении лептоспироза у крупном рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей внезапно повышается температура тела (41 – 41,5 ºС), наблюдается отказ от корма, резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов 6олезни, затем снижается до нормы и ниже. Пульс – 90 – 100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явлениях асфиксии наступает обычно через 12 – 24 ч.
0строе течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 года и характеризуется лихорадкой (температура 40 – 41,5 ºС), отказом от корма, отсутствием жвачки, угнетением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Сердечные сокращения учащены (до 100 – 120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. К концу лихорадки (обычно через 2 – 6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища; у овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда. Мочеиспускание болезненное и затрудненное, моча выделяется небольшими порциями, вишневого или бурого цвета. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезненность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни наблюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника. У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Вымя отечное и болезненное.
