птоматическое лечение. Целесообразность хирургической обработки сомнительна.
Мероприятия по ликвидации. В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по ЭМКАРу и накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: вывоз и вывод, а также ввоз в карантинную зону крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную территорию; продажу, обмен и внутрихозяйственную перегруппировку крупного рогатого скота и овец; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. В очаге инфекции всех восприимчивых к болезни животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. Подозреваемых в заболевании, животных изолируют и лечат, а остальных прививают независимо от сроков предыдущей вакцинации. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеванию скота запрещается. Животных, переболевших эмфизематозным карбункулом, разрешается убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клинических признаков болезни (хромота, отеки, крепитация). Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10%-ным горячим раствором гидроксида натрия, а затем сжигают.
Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют: 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлористых препаратов с содержанием 5 % активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2 % ОП-10; 2%-ный раствор глутарового альдегида.
Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/м2 . Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25 % активного хлора, из
расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой.
Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите основные эпизоотологические особенности болезни? 2. Как можно поставить диагноз на ЭМКАР? 3. Дайте характеристику общих оздоровительных мероприятий при ЭМКАРе крупного рогатого скота и овец. 4. Иммунитет и специфическая профилактика при ЭМКАРе.
Анаэробная энтеротоксемия
Анаэробная энтеротоксемия крупного рогатого скота (лат. — Еrtеrоtoxaemia bovum ) — остро протекающая токсикоинфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтеротоксемии крупного рогатого скота — «энтеротоксемическая желтуха» — впервые была описана в Австралии (Роуз, Эдгар, 1936). Затем эту болезнь выявили во Франции и США. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим хозяйствам в результате гибели молодняка. Экономический ущерб от энтеротоксемии крупного рогатого скота связан с затратами от проведения противоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель болезни — С. реrfringens типов В, С, D, редко А. Возбудитель представляет собой прямые или изогнутые, с закругленными концами палочки, расположенные одиночно, парами. В молодых культурах окрашивается грамположительно. Хорошо растут на анаэробных питательных средах. Старые культуры издают запах прогорклого масла. Известно несколько токсических компонентов возбудителя: альфа, бета- и дельта токсины. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнедеятельность в
почве, в гниющих мышцах, навозет до 6 мес, на дне водоемов - более 10 лет, в солонине – более 2 лет, в высушенном состоянии споры погибают при температуре 100 и более градусов за 2-10 мин., прямые солнечные лучи убивают за 24 ч. Наиболее эффективны дезинфицирующие препараты 3-4%-ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению болезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста (6-24 мес), находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе. Возникновению болезни у них способствует нарушение взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами, связанное с внезапной сменой рациона, перекармливанием и несоблюдением зоогигиенических условий содержания животных. Болезнь чаще регистрируют ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей.
Источник возбудителя инфекции — больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.
Патогенез. Изучен недостаточно. Болезнь развивается при поступлении в организм токсигенного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция. Возбудитель, попадая в желудочнокишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.
