Гиповитаминозы животных

Продолжение · 15

Никотиновую кислоту выпускают в порошке, таблетках по 0,05 г., дра­же, в ампулах по I мл в форме 1,7% раствора (0,4 мг на 1 кг массы тела), применяют в течение 2-3 недель. После исчезновения желудочно-кишечных расстройств применяют препараты никотиновой кислоты внутрь. Дозы внутрь 30-80 мг свиньям, 30-50 мг собакам в течение 15 дней и дольше г.: крупному рогатому скоту 0,2-0,5, лошадям 0,1-0t4, свиньям 0,03~0,8, цыплятам 0,025, курам 0,04-0,08, поросятам рекоменду­ется вводить подкожно 0,01-0,0З г.

Никотиновая кислота (Acidum nicotinicum.Синонимы Microvit B3 промикс, Витамин РР, ниацин (Niacine PP) содержит 99% активного вещества, применяют при приготовлении витаминных препаратов, изготовлении премиксов. Дозы в комбикорма 0,2-0,5 г/т, премиксы 20-50 г/т.

Никотинамид – Nicotinamidum, мелкокристаллический порошок, горького вкуса, хорошо растворимый в воде и спирте, не обладает раздражаю­щим действием и не расширяет сосуды. По действию аналогичен никотиновой кислоте, показания к применению такие, как и никотиновой кислоты. Выпускают в таблетках и драже по 0,05 и 0,025 г и в виде растворов в 1; 2,5; 5% концентрации в ампулах. Дозы как никотиновой кислоты.

Противотоксическое действие проявляется через 1-2 суток после применения, что следует учитывать при лечении и профилактике токсикозов, особенно протекающих хронически.

Назначают никотиновую кислоту или амид ее при лечении пеллагры, ге­патитов, цирроза печени, спазмах сосудов, болезнях центральной нервной системы, пищеварительного тракта, особенно при язвенных поражениях, токси­козах тяжелыми металлами, сульфаниламидами, для усиления стимуляции эритропоэза, роста животных.

Хороший результат дают использование комплекса витаминов тиамина, рибофлавина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты и лечебные средства, рекомендуемые при поражениях других систем, в частности сердечно-сосудистой. При введении никотиновой кислоты в повышенных дозах, что наблюдается, например, при пеллагре может отмечаться недостаточность тиамина в организме.

Лутавит ниацин (Lutavit Niacin) содержит 99,5% никотиновой кислоты, применяют путем обогащения рационов, приготовления витаминных смесей, премиксов.

Профилактика состоит в нормировании рационов животных по никотиновой кислоте. Минимальное количество никотиновой кислоты 7,5 мг на 1 кг сухого вещества корма. Особенно следует следить при наличии в рационе кукурузы.

В рационы, содержащие минимум или недостаточное количество никотиновой кислоты добавляют корма с повышенным содержанием: дрожжи кормовые или пивные, отруби злаковых культур, жмыхи и шроты, с премиксами, содержащими комплекс витаминов, включая никотиновую кислоту, никотинамид в т.ч. и кормовые, лутовит.

Повышенные дозы никотиновой кислоты могут вызвать бурную реакцию организма, но ее не отмечают при применении никотинамида.

7.1.6. Витамин В6 (Vitaminum B6), пиридоксин (Piridoxinum)

Витамин В6, пиридоксин, бедохин, гексабетамин, адермин. В состав пиридоксина входит группа ве­ществ, что позволяет назвать пиридоксин провитамином, так как витаминные свойства проявляет после превращения в пиридоксоль, пиридоксаль или пиридоксамин, объединение которых и составляет пиридоксин. Пиридоксин выделен в 1932 г, в кристаллическом виде получен в 1938 г. C8H11NO3 HCI-2- метил-3-окси-4,5 (диоксиметил пиридин) гидрохлорид. Биологическая активность выше у пиридоксаля, его коферментная форма пиридоксаль-5-фосфат включена в большое число разнообразных ферментных систем, участвующих в азотном и аминокислотном обмене. В составе декарбоксилаз и аминофераз пиридоксин участвует в реакциях синтеза аминокислот и липидов.

Пиридоксин - белый порошок; бесцветные кристаллы горькие на вкус, хорошо растворимые в воде, спирте, устойчив к действию тепла, кислот, ще­лочей. Разрушается на свету, особенно под влиянием ультрафиолетовых лучей. Хранят в темном прохладном месте.

Чем боль­ше в рационе белка, триптофана, метионина, серина, серы в корме, тем выше потребность животных в витамине B6. Потребность в витамине В6 снижается при повышении в пище витамина В1 и растительных (полиненасыщенных) жиров. Пиридоксин необходим для превращения оксалатов (соли лимонной кислоты) в глицин.

Больше пиридоксина содерижится в проращенном зерне, подсолнечниковом шроте, травяной муке, люцерне, сухом молоке, сене посевном, траве бобовых растений, чем в других кормах. У животных много пиридоксина в головном мозге, печени.

Физиологическое значение пиридоксина состоит в участии его в ка­честве биокатализатора химических реакций в обмене веществ: переаминирование, трансаминирование, метилирование, пересульфирование амино­кислот, перенос серы, особенно при распаде аминокислоты триптофана. Особое значение придается участию пиридоксина в белковом обмене, синтезе аминокислот и гемоглобина, глютаминовой кислоты, триптофана. В составе кофермента пиридоксин участвует в образовании β-аминолевулиновой кислоты, которая необходима при синтезе порфиринов. Пиридоксин участвует в обмене жиров, что проявляется уменьшением содержания липидов и холестерина в сыворотке крови после его ведения, показатель большой утилизации жиров. Это действие проявляется сов­местно с витамином F (незаменимые ненасыщенные жирные кислоты). Активизация биологически активных веществ: гистамина, серотонина, триптофана, окситирамина свидетельствует об усилении обмена витамина B6.

Пиридоксин применяют для профилактики нарушений азотистого и жи­рового обмена, предупреждения гипохромной анемии, лейкопении, при по­вышенной возбудимости центральной нервной системы, болезнях печени, кожи. Полезно действует пиридоксин и для предупреждения осложнений при применении сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, лучевой болезни. Активно участвует пиридоксин в регенерации эпителия слизис­тых оболочек пищеварительного тракта, глаз. Пиридоксин снижает проницаемость сосудов, особенно капилляров, предупреждает гистаминный отёк.

Он препятствует развитию патологических процессов в сосудистой стен­ке, накоплению холестерина, липоидов и солей кальция. Только при нали­чии пиридоксина возможна нормальная функция лимфатической системы, печени и всего пищеварительного тракта и кроветворных органов.

7.1.6.1 Гиповитаминоз B6 (Hypovitaminosis B6)

Гиповитаминоз B6 – болезнь, вызванная недостаточностью пиридоксина, проявляется нарушением азотистого обмена, функций нервной системы, анемией микроциркуляторного русла (модуля), поражением кожи.

Регистрируют болезнь у свиней, пушных зверей, собак, кошек, птиц, реже у телят и других видов животных.

Этиология. Причиной гиповитаминоза является снижение всасывания витамина В6 в органах пищеварения при длительно протека­ющих инфекционных болезней из-за нарушенной секреторной и моторной функций, изменения состава и количества сапрофитной микрофлоры. Способствует болезни длительное пребывание животных в холодном помещении, однотипное кормление, использование недоброкачественных кормов; скармливание кормов, пораженных грибами; при язвенной болезни поросят, при эрозивных формах гастроэнтеритов. Это снижает микробиальный синтез витамина B6 в преджелудках, толстом отделе кишечника.

Патогенез. При гиповитаминозе B6 происходят функ­циональные и морфологические изменения органов и тканей. Нарушения белкового обмена ведут к уменьшению выработки гамма-глобулинов, что снижает устойчивость животных к действию неблагоприятных факторов, приводит к неспособности орга­низма усваивать железо для синтеза гемоглобина. Длительное течение гиповитаминоза вызывает перерождение печени. У кошек дефицит витамина B6 может вызывать необратимое разрушение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах, уролитиазису.

При повышении пиридоксина в организме, в крови, тканях повышается уровень железа, железосвязывающая способность тканей и его использование.

Симптомы. Болезнь развивается медленно. В начале проявляется замедление роста, снижение упитанности, бледность слизистых оболочек, с развитием болезни признаки усиливаются. У животных это проявляется исхуданием, извращением аппетита, диареей. На коже возможны воспалительные процессы, вплоть до некроза. Чаще поражается кожа спины, боковых поверхностей тела, затем живота. Участки туловища поражаются обычно с двух сторон, симметрично. Кожа грубеет с потускнением цвета, волосы выпадают. Изменения кожи вызваны нарушением микроцитарного кровообращения (гипоэритроцитарная анемия, гипохромная анемия с микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом), понижением количества гемоглобина в микроэритроцитах, в цельной крови.

При дефиците пиридоксина у животных возможны судороги, как показатель происходящих процессов в нервной системе, судороги имеют клонический характер, иногда с конвульсиями, возможные припадки.

У собак и кошек, наряду с извращением аппетита, возможны участки огрубения волоса, облысения и дерматиты вокруг глаз, на тазовых конечностях, нижней поверхности живота, а также некроз кончика хвоста у собак. У кошек возможны разрушения почек с отложением кристаллов оксалата кальция в канальцах почек.

У самцов пушных зверей дефицит пиридоксина приводит к аспермии, у самок – к бесплодию.

Подобные симптомы отмечают и у других видов животных: поражения кожи (дерматит), огрубение щетины у свиней, признаки анемии, судороги.

У молодняка птиц признаки гиповитаминоза В6 проявляются непроизвольными движениями, дрожью, судорогами. У взрослых кур отмечают снижение яйценоскости, снижение оплодотворяющей способности яиц

Патоморфологические изменения характеризуют истощение, анемичность, отечность под­кожной клетчатки, ожирение печени и сердца, увеличение внутренних органов, дегенеративные изменения спинного мозга, периферических органов. Печень имеет дряблую консистенцию, увеличена в размерах. Селезенка коричневого цвета, как следствие отложения гемосидерина. Дистрофические изменения находят в почках, надпочечниках, щитовидной железы.

Диагноз. Учитывая роль витамина В6 в комплексе других, ему подобных витаминов, диагноз определяют как полигиповитаминоз. Для уточнения диагноза следует исключить гиповитаминозы, вызываемые недостаточностью тиамина, рибофлавина, филлохинона (витамина К), аскорбиновой, никотиновой кислот, цианкобаламина, а также микроэлементозы - гипокальциноз, гипомагниемия, дерматиты разной этиологии. Можно использовать и положительный опыт применения пиридоксина при сомнительных клинических признаках. У здоровых кур содержание пиридоксина в белке яйца составляет 2,17 мкг/г, в желтке 3,08 мкг/г. В печени цыплят 4,0-6,0 мкг/г.

Лечение. Животных обеспечивают полноценными кормами. В рационы включают корма с повышенным содержанием пиридоксина. К таким кормам относят дрожжи и дрожжеванные корма, травяную муку, проращенное зерно, отруби, особенно пшеничные, плотоядным животным – корма животного происхождения (мясные, молочные продукты, сырая печень). Назначают корма с включением препаратов витамина В6 - пиридоксина, пиродоксина хлорида. Полезными являются и применение других водорастворимых витаминов: лутовит В6, микровит В6, которые добавляют в комбикорма и премиксы.

Для лечения назначают пиридоксин внутрь: телятам 4-5 мг/кг массы тела, птице в комбикорма, г. на 1 тонну: курам племенных ферм 4,0, курам товарных ферм 2,0, цыплятам 3,0, уткам и гусям 2,0, индюшатам 5,0. В комбикорма для свиней рекомендуется добавлять пиридоксина 1-4 г/тонну, в заменители цельного молока (телятам) не менее 2,4 мг/кг.

Внутримышечно, г.: крупному рогатому скоту 0,2-0,6, свиньям 0,001-0,05, (10 -50 мг), телятам 50-400 мг, собакам 0,02-0,03 (20-80 мг) в сутки. Курс лечения 10-12 дней (ежедневно или через день).

Лутавит В6 (Lutavit B6) содержит 99 % пиридоксина гидрохлорида. Рекомендуется использовать для приготовления любых витаминных смесей, премиксов, комбикормов и минеральных веществ.

Микровит В6 Промикс (пиридоксин) - (Microvit B6 Promix (Pyridoxine) содержит не менее 98% пиридоксина гидрохлорида. Вводят в комбикорма (1,5-6 г/т), премиксы 150- 600 г/т.

7.1.7. Витамин В7 (Н), (Vitaminum H), биотин (Biothynum), γ-ГАМК

Витамин В7 (Н) – монокарбоновая кислота, производное мочевины, содержит серу. Витаминные свойства установлены в З0-х годах, затем был выделен из печени, синтезирован в 1943 г. Это бесцветные кристаллы хорошо растворимые в воде, спирте. Он устойчив к действию высоких температур, щелочам, кис­лороду воздуха.

Биотин участвует во многих реакциях обмена веществ и энергии в клетке, нервно-трофических функциях, при окислении пировиноградной кислоты, в жировом обмене. Как кофермент участвует в метаболизме карбоксильных групп, дезаминировании аминокислот, в окислительных процессах, способствует превращению пропионовой кислоты в янтарную, путем катализа метилмалоновой кислоты, при карбоксилирования ди- и трикарбоновых кислот.

Гиповитаминоз биотина (Hypovitaminosis biothini) у животных регистрируют редко. При нормальном рационе суточную потребность животные удовлетворяют за счет бактериального синтеза витамина в кишечнике.

Способствуют развитию болезни перегревание, недостаток белка в рационе.

Биотиновый гиповитаминоз наблюдали у людей, которые потребляют сырой яичный белок. В курином белке содержится авидин, который соединяется с биотином, образует нерастворимый и нерасщепляемый ферментами кишечника комплекс (соединение), который затрудняет всасывание биотина, тогда могут проявляться признаки гиповитаминоза. Длительное применение внутрь сульфаниламидных препаратов также способствует развитию заболевания.

При дефиците биотина имеет место торможение объединения аминокислот в белковые цепи, видимо, из-за снижения синтеза дикарбоновых кислот. При гиповитаминозе нарушаются метаболические процессы в клетках, снижается секреторная деятельность желез эндокринной системы, в органах системы пищеварения развиваются гнилостные микроорганизмы, что и обусловливает проявление клинических признаков болезни.

Кожные поражения у основания клюва, плохая пигментация пера, макроцитарная гипохромная анемия, шейные параличи у молодняка, снижение яйценоскости и выводимости у взрослой птицы - считаются характерными признаками биотиновой недостаточности. Содержание биотина в полноценном яйце 10,77 мкг, в желтке -8,52, белке -2,25 мкг.

Применяют биотин молодым животным для ускорения роста, плодовитости, яйценоскости. Доза индейкам и индюшатам 100-150 мкг/кг корма.

Лутавит Н2 (Lutavit H2) содержит 2% биотина, используют при приготовлении витаминных смесей, премиксов и различных добавок с минеральными веществами, в комбикорма.

Микровит Н промикс 2000 (Microvit H Promix) содержит 2% (20 000 мг/кг) биотина, вводят в комбикорма (0,2-0,5 г/т) и премиксы (20-50 г/т).

7.1.8. Инозит (Inositum)

Инозит в чистом виде выделен в 1940 г. Это кристаллическое вещество сладкого вкуса, растворимое в воде, устойчиво к кислотам, щелочам, к кипячению отмечена относительная устойчивость. В животном организме инозит входит в состав фосфолипидов, находится в качестве компонента инозофосфатида. Инозит в пространственной структуре имеет 9 изомеров, витаминными свойствами обладает циклогексан, названный, мезоинозитом.

Физиологические свойства инозит проявляет в смеси с другими витами­нами группы В, особенно пантотеновой кислотой. Инозит считают резервом углеводов, источником энергии для сердечной мышц, он ускоряет всасывание кальция и железа, синтез биотина в кишечни­ке.

Инозит участвует в каталитических реакциях при синтезе фолиевой, нуклеиновых кислот и некоторых аминокислот. Инозит хорошо взаимодействует с некоторыми гормонами, стимулирует выработке витаминов в кишечнике, панкреатического сока. Он ростовое вещество для микроорганизмов, способствует синтезу ряда витаминов. Наиболее час­то поражаются участки кожи вокруг глаз

Инозит проявляет липотропное действие, активизируя жировой обмен, участвует в регуляции двигательной функции желудка и кишечника, стимулирует отщепление метионина от белка. В экспериментах установлено его влияние на функцинальное состояние желудка и кишечника, что проявляется усилением перистальтики, повышением тонуса гладкой мускула­туры, а также задержкой маятникообразных колебаний кишечника и желудка.

В практике не отмечено недостатка инозита в животных организмах, хотя установлено, что инозит в организме, например, свиней, не синтезируется.

7.1.8.1. Гиповитаминоз инозита.

Способствует гиповитаминозу перегревание животных и недостаток белка в рационе. При болезни нарушаются обменные процессы и секреторная дея­тельность желез эндокринной системы, а в пищеварительном тракте раз­вивается гнилостная микрофлора.

При патологоанатомическом вскрытии устанавливают: трупы обычно истощены, кожа сухая, часто покрыта струпьями, просматриваются облысевшие участки. Печень дряблой консистенции, неравномерно окрашенная, наличие кровоизлияний.

7.1.9. Витамин В9 (Vitaminum Вс), фолиевая кислота (Acidum folium)

Фолиевая кислота (N-[4’-(2-амино4-окси-6-таредил]- метил]-амино-бензоил-глутаминовая кислота), - птероилмоноглютаминовая кислота - или витамин Вс (с- от англ. chicken, цыпленок, первые опыты были проведены на цыплятах), фолацид, фолацин, тиофолин.

Фолиевую кислоту впервые выделили из листьев шпината (лат. folium – лист) в 1941 г, затем из печени - 1945, тогда же и синтезировали. Фолиевая кислота – C19H17N7O6 - это светло-желтые кристаллы, плохо растворимые в воде, хорошо растворяются в метаноле, фено­ле, щелочах. Фолиевая кислота разрушается под воздействием света, высоких температур.

Коферментные свойства фолиевой кислоты связаны с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (THFA или FH4) - фолацина.

Фолиевая кислота синтезируется микроорганизмами рубца у жвачных животных, молочнокислыми бактериями кишечника и дрожжами в кишечнике. В организме, в печени и костном мозге, под влиянием аскорбиновой кислоты образуются цитворум-фактор, фолиновая кислота. Фолиновая (тетрагидрофолиевая) кислота состоит из остатка птеридина, парааминобензойной и Ļ-глютаминовой кислот в 100 раз активнее фолиевой,которая вхо­дит в состав многих ферментов.

Продолжение · 16

Витамин В9 (фолиевая кислота) содержится во всех кормах, преимущественно в листьях растений, проращенном зерне, бобовых, а также отрубях, дрожжах, картофеле, печени, мясе, рыбе, яйцах, особенно в желтке.

Физиологическое значение фолиевой кислоты состоит в регуляции и стимуляции кроветворения, даже при недостатке витамина B12. Основная сфера действия - нервная система. B основе механизма действия фолиевой кислоты лежит способность к восстановительно-окислительным превращениям, связанным с передачей водорода, одноуглеродных соединений. Продукты фолиевой кислоты влияют на синтеззе (образование) и обмен нуклеопротеидов, пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот, аминокислот, в образовании метильных групп, участвуют в обмене серина, галоцистеина, метионина, гистидина, глицина, холина. Обмен фолиевой кислоты тесно связан с обменом тиамина, витамина В12, аминобензойной, параамино-бензойной, пантотеновой кислотами. Она участвует в гемопоэзе, стимулирует функционирование костного мозга, синтез гемоглобина, ускоряет созревание форменных элементов крови.

Фолиевая кислота необходима для нормальной функции пищеварительного тракта, повышения оплодотворяемости, внутриут­робного развития плода.

Фолиевая кислота - липотропный фактор, предупреждает жировую дегенерацию внутренних органов, косвенно противодействует никотиновой кислоте, которая вызывает обеднение метильных групп, снижает содержание липотропных веществ. Она составная часть спинномозговой жидкости.

При избытке в организме никотиновой кислоты назначают фолиевую кислоту вместе с витамином В12, что предупреждает жировую инфильтрацию, другие нарушения жирового обмена, гипопластическую анемию (малокровие).

В организме животных находится в сочетании с витамином В12.

С калом (у человека) выделяется в 4-5 раз больше, чем поступает с пищей. Суточная потребность человека 2-3 мг, лечебная доза 20-30 мг.

7.1.9.1. Гиповитаминоз фолиевой кислоты (Hypovitaminosis Вс), (гипофолиоз, Hypoacidofoliosus)

Недостатка фолиевой кислоты в естественных растительных кормах нет, поэтому алиментарный фактор, как причина болезни, не имеет существенной роли. В качестве причины выступают: длительное неполноценное кормление, использование вареных кормов, скармливание гранулированных и обработанных паром кормов, обработка животных сульфаниламидными препарата­ми и антибиотиками, при длительном использовании кукурузы. Развитию гиповитамино­за способствует недостаток никотиновой кислоты и других витаминов группы В.

Дефицит фолиевой кислоты у собак и кошек возникает при содержании на полусинтетических рационах и в присутствии антибиотиков. Потребность в фолиевой кислоте у птиц возрастает при повышении жировых добавок и недостатке холина.

Патогенез. При недостатке фолиевой кислоты нарушается кроветворение, задерживается созревание клеток крови в костном мозге и переход их в кровь, развиваются фолиево-дефицитная форма анемии (апластическая), что отмечают у собак, морских свинок. Гиповитаминоз чаще регистрируют в комплексе с недостатком витамина В12. Основные признаки нарушения обмена витаминов В9 и В12 проявляются нервными расстройствами, задержкой роста и развития молодняка, признаками воспаления языка, губ, обесцвечиванием волосяного покрова у животных или пера у птиц. Анемия у поросят гипохромного характера, макроцитарная, часто с признаками расстройства функции пищеварения, выпадением щетины. У птиц развиваются параличи, отеки, анемии, снижается яйценоскость, выводимость и жизнеспособность цыплят, уродства эмбрионов.

Дефицит фолиевой кислоты в рационах цыплят приводит к снижению скорости роста, депигментации перьев, макроцитарной гипохромной анемии, шейным параличам, отмечают гибель эмбрионов в последнем этапе инкубации.

Препараты: Фолиевая кислота (Acidum folicum) содержит 95% активного вещества. Применяют в составе комбикормов (0,2-05 г/т), премиксов (20-50 г/т). Хранят в гер­метической упаковке в темном прохладном месте, в герметической упаковке Потребность кур-несушек в фолиевой кислоте составляет 0,5-1,0 мг/кг массы, индеек-несушек 1,0-1,2 мг/кг, цыплят и индюшат 0,6-1,2 мг/кг корма.

Животным назначают внутрь и путем внутримышечного введения из расчета 0,2-0,1 мг/кг массы тела.

Применяют фолиевую кислоту при анемиях, гиперфункции эндокринных желез, болезнях печени, токсикозах, лейкопениях. Обычная доза животным внутрь и внутримышечно 0,2-0,1 мг/кг живой массы.

Хранят фолиевую кислоту в прохладном месте.

7.1.10. Витамин N (Vitaminum N), липоевая кислота (Acidum lipoica)

Витамин N, липоевая кислота, иногда называют тиоктиловой кислотой, особенно в зарубежной литературе. Липоевая кислота (6,8 фитиооктановая) выделена в 1948 г, в чистом виде - это кристаллическое вещество, светло-желтого цвета, горьковатая на вкус, со слабым специфическим запахом, в воде не растворяется, но хорошо раствори­ма в органических растворителях. Хорошо растворяется в воде натриевая соль липоевой кислоты.

Физиологическое значение липоевой кислоты определяется участием в фермен­тативных процессах, в которых выступает как восстановитель, влияет на липидный обмен, чем обусловило ее применение при хронических гепатитах и циррозах печени. Хорошо влияет липоевая кислота на сердечно-сосудистую систему, профилактирует атеросклероз, уменьшает боль, одышку, тони­зирует организм. Она окисляет жирные кислоты и осуществляет окисли­тельное декарбоксирарование. При ее применении наблюдается улучшение общего состояния. В животных организмах не кумулируется, быстро выводится.

Основная функция липоевой кислоты - участие в окислительном дезаминировании пировиноградной, ß-кетоглутаровой и других ß-кетокислот, являющихся составной частью превращения углеводов в организме живот­ных. При реакциях ß-кетокислот образуется С02 и А-ацетилкоэнзим А, что придает ей важное значение в метаболизме белков, жиров. Липоевая кислота, участвуя в реакциях восстановления ферментативных процессов, обладает липотропным действием. Липоевая кислота повышает сопротивляемость ор­ганизма к экспериментальному циррозу печени, уменьшает жировую инфильтрацию печени, действует желчегонно. В экспериментах показано ее участие в резком снижении ожи­рения печени, даже при повышенном содержании жиров в рационе, что проявляется снижением общих липидов и нейтральных жиров, общего холестерина в плазме крови и печени.

Наличи­е в структуре липоевой кислоты тиоловых групп обуславливает антидотное действие при токсикозах медью, свинцом, мышь­яком, сурьмой, ванадидами, ртутью, фенотиазинами, барбитуратами.

Положительно влияет липоевая кислота на сердечно-сосудистую систе­му, профилактирует атеросклероз, оказывает сосудорасширяющий эффект. Она увеличивает диурез, вызывает признаки гиперфункции щитовидных желез, стимулирует защитные функции организма. Положительно влияет на плодовитость, особенно в комбинации с добавками γ-токоферолов, стимулирует сперматогенез и лютеинизацию, у цыплят предупреждает экссудативный диа­тез, вызываемый недостаточностью витамина С. Липоевая кислота при длительном применении внутрь способст­вует росту и развитию животных, увеличению живой массы, повышает общий тонус организма. Она малотоксичная, внутривенное введение не оказывает существенного влияния на дыхание, артериальное давление. Не отмечено эмбриотоксического, канцерогенного и тератогенного действий.

7.1.11.Витамин U (Vitaminum U),

метилметионина сульфония хлорид (Methylmetionina sulfonia chloridum)

Витамин U, метилметионина сульфония хлорида, противоязвенный фактор, представляет активированную форму метионина. Это термолабильный препарат, хорошо переносит окисле­ние и сушку, растворим в жирах. Витамин U оказывает стимулирующее действие при повреждении слизистых оболочек, хорошо влияет на выздоровление язвенных поражений, особенно органов пищеварительного тракта, нормализует функцию печени, улучшая и моторику кишечника, желчного пузыря, повышает тонус гладкой мускулатуры.

Выпускают в таблетках по 0,05 г, в упаковке до I00 штук, применяют при язвенной болезни и хронических гастритах.

7.1.12. Витамин В12, (Vitaminum B12), цианкобаламин

Витамин В12 представляет группу кориноидов: цианкобаламин, оксикобаламин, нитрокобалин, анакобим, циковелин, рубрамин. Витамин В12 впервые выделен в кристаллическом виде в 1948 г Riks и Smits (США, Великобритания). Единственный из витаминов, который содержит металл - кобальт. Это игольчатые кристаллы темно-красного цвета, без запаха, вкуса, хо­рошо растворимые в воде и спирте, не растворимые в бензоле, эфире, хлороформе, безводном ацетоне. В сухом виде устойчив к автоклавированию, на свету теряет активность. При отсутствии кобальта приобретает светло-сиреневый оттенок. Водные растворы при хранении в темном месте при комнатной температу­ре не разлагаются.

Синтезируется гетеротрофными микроорганизмами. В растительных продуктах наличие витамина В12 не отмечено, не синтезируют его и животные. Синтез витамина В12 осуществляют, по-видимому, только микроорганизмы, у моногастричных в толстом отделе кишечника, возможно и микроорганизмами преджелудков жвачных.

Источником витамина В12 для животных являются корма животного происхождения.

Физиологическое действие витамина В12 состоит в обеспечении нормального гемопоэза, активизации созревания эритроцитов. Он влияет на процессы кро­ветворения, препятствует развитию гипохромной анемии с возвратом к эмбриональному типу кроветворения, повышает общую сопротивляе­мость организма, сохраняет нормальный рост. Активно участвует витамин В12 в различных биохимических реакциях: восстановлении дисульфидных групп в сульфгидрильные, синтезе метильных групп, в изомеризации метилмалоновой кислоты, выполняющих важную роль в метаболизме аминокислот и ле­тучих жирны и нуклеиновых кислот, холина, метионина, креатина, антител, образовании дезоксирибазидов, синтезе белка, реакциях изоме­рии, превращения каротина в витамин А, окислительных реакциях, способствует превращениям фолиевой кислоты в фолиновую. Витамин В12 участвует в реакции метилирования гомоцистеина и изомерации метилмалоновой в янтарную кислоту. Тесно взаимодействует с фолиевой кислотой в синтезе гемо­глобина. Все это положительно влияет на крове­творение, рост и развитие организма животных, особенно молодняка.

Витамин b12 всасывается в подвздошной кишке.

В плазме крови витамин В12 находится в связанной с а-глобулином форме, до 7% в свободном состоянии. В небольшом количестве витамин В12 содержится в печени, почках. В биологических реакциях участвует не свободный цианкобаламин, а В12 коферменты или кобамидные соединения, которые участвуют в реакциях трансаминирования при образовании метионина, использовании продуктов β-окисления жирных кислот в цикле Кребса (ЦТК), в синтезе холина, креатинина, нуклеиновых кислот и других реакциях.

На обмен витамина В12 существенно влияние оказывают рибофла­вин, пиридоксин.

При введении в организме витамин В12 оказывает липотропное дейст­вие, снижает содержание холестерина в крови, улучшает пищеварение, деятельность пищеварительных желез, жизнеспособность микроорганизмов в кишечнике. Под его влиянием улучшается использование белка, за счет стимуляции гемопоэза повышается количество форменных элементов крови. При применении витамина В12 улучшается пищеварение, деятельность желез, жизнеспособность микроорганизмов в кишечнике.

Гиповитаминоз b12 (Hypovitaminosis b12)

Гиповитаминоз В12 - болезнь характеризуется, прогрессирующейся анемией, нарушением всех видов обмена веществ с поражением печени, пищеварительной и нервной систем, отставанием в развитии, истощением. Анемию, вызывающую недостатком витамина В12 определяют как злокачественную, а- и гипопластическую, алиментарную.

Болезнь, как гипопластическая (злокачественная) анемия, имеет широкое распространение среди домашних животных, чаще других болеют поросята, пушные звери, птицы. Особенно страдает молодняк плотоядных. У лошадейкрупного рогатого скота заболевание, вызываемое недостатком витамином В12 регистрируют редко.

Этиология. Причиной гиповитаминозоа В12 наряду с отсутствием или недостатком витамина в кормах, выступают эндогенные факторы, такие как болезни преджелудков, кишечника, недостаток микроэлемента кобальта. Нарушение жизнедеятельности микроорганизмов желудочно-кишечного тракта вызывает снижение синтеза витамина В12. К недостаточности витамина В12 ведут не только болезни преджелудков и толстого отдела кишечника, но и наличие паразитов в кишечнике, поедание недоброкачественных кормов, бесконтрольное применение антибиотиков. При гастритах, язвенных болезнях желудка отмечают отсутствие в желудочном соке транскорина (фактор Кастля), что ограничивает всасывание витамина в кишечнике. При болезнях печени происходит повышенный расход витамина.

У молодняка гиповитаминоз В12 возникает при недостатке или отсутствии в рационе молока, молочных продуктов, мясокостной и рыбной муки. Отсутствие витаминаВ12 в заменителях цельного молока при выращивании молодняка – одна из основных причин гиповитаминоза В12.

Признаки болезни обычно проявляются через некоторое время, когда израсходуется запас витамина в органе и при нарушении внутреннего фактора.

Способствуют заболеванию панкреатит, недостаточность функции щитовидной железы.

У собак и кошек причиной болезни является отсутствии или недостаток сырых мясных продуктов.

Лекарственные вещества, такие как фенобарбитал разрушают витамин b12..

Патогенез гиповитаминоза сложный процесс, в котором участвуют многие системы организма, особенно страдает гемопоэз. При недостатке витаминаВ12 нарушается аминокислотный, углеводный, жировой обмен, синтез метионина и нуклеиновых кислот, что сопровожда­ется гипопластической анемией, в результате снижается общая естественная резистентности и иммунологическая реактивность организма животных. Недостаток витамина В12 ведет к нарушению функций печени, нервной системы, желез эндокринной системы, пищеварения, при этом снижается усвояемость и всасываемость питательных веществ.

Учитывая роль цианкобаламина в гемопоэзе, вместе с другими веществами (фолиевая кислота) при недостатке его будут изменения, связанные с нарушением функции крови из-за развития алиментарной анемии форма анемии. Наиболее тяжело протекает апластическая (В12 дефицитная, иногда ее определяют как пернициозная) форма анемии при действии нескольких факторов: недостатке витамина В12, фолиевой кислоты, микроэлемента кобальта, макроэлемента – меди.

Большую роль витамин выполняет в обмене белков, поэтому изменения затрагивают и белковый обмен.

Чаще патогенез дефицита витамина В12, особенно при анемии, связан с нарушением выработки гастроглюкопротеида железа, который соединяется с пищевым витамином В12, обеспечивая его всасывание в подвздошной кишке. Это характерно для болезней желудка (гипо- и анацидном гастрите), ахилии. Болезнь проявляется обычно после расхода витамина, имеющегося в печени. При инвазиях тонкого кишечника, энтеритах, дисбактериозах дефицит витамина В12 развивается в результате конкурентного поглощения витамина паразитами или кишечной микрофлорой.

Патоморфологические изменения, кроме признаков анемии, характеризуются истощением, пе­рерождением печени (жировая дегенерация) и других органов. Печень увеличена в размерах (результат жировой дистрофии), цвет глинистый. Селезенка уменьшена, почки увеличены, границы между зонами стерты.

Симптомы. Признаки недостаточности витамина В12 разнообразны. В основном проявляются как гипопластическая форма анемии. У животных отмечают слабость, быструю утомляемость, тахикардию, ахлоргидрию. У животных, особенно молодняка, замедляется рост и развитие, часты проявления желудочно-кишечных расстройств.

На ранних стадиях развития у собак и кошек болезнь проявляется как чешуйчатый дерматит.

Аппетит обычно извращен, животные лижут и грызут несъедобные предметы, часто болезнь сопровождается рвотой, диареей Нарушаются репродуктивные функции – плодовитость, у многоплодных видов животных снижается количество рождающегося приплода, рождается много гипотрофичных, слабых новорожденных животных. У из-за неусвояемости питательных веществ и из-за их не полного расщепления, болезнь проявляется поносами, у всеядных капрофагией, что ведет к замедлению роста животных.

В крови характерная картина мегабластной анемии: цветовой показатель выше единицы, снижено количество эритроцитов, СОЭ ускорена. В эритроцитах обнаруживают ядерные дериваты в виде колец Кебота, телец Жолли, базофильную зернистость, анизо- и пойкилоцитоз. Много мегалоцитов. Увеличено количество непрямого билирубина, клинически проявляющееся желтушностью слизистых оболочек, в кале повышено содержание стеркобилина.

У кур и индеек снижается яйценоскость, ухудшается качество яиц, снижается выводимость цыплят.

Диагноз. Учитывая сложность патогенеза, отсутствие специфических признаков болезни, особого внимания заслуживает диагностика по лечебному эффекту препаратами витамина В12.

У здоровых птиц концентрация цианкобаламина в печени 205,0-325,0 мкг/г, цыплят 170,0-400,0, гусят 290,0-620,0 мкг/г. В плазме крови 2,0-3,0 мкг/л, желтке куриных яиц 15,0 - 25,0 мкг /кг, при гиповитаминозе концентрация цианкобаламина снижена в крови, печени и желтке: в печени кур - до 30,0-120,0 мкг/кг, печени цыплят - до 50,0-150, мкг/кг, плазме крови - до 1,5 мкг/л, желтке яиц - до 2,0-6,0 мкг/кг.

Течение и прогноз. Течение длительное. Применение лечения приводит к выздоровлению, но трудно определять, своевременно диагностировать болезнь, что приводит к длительному (хроническому) течению болезни.

Лечение. Учитывая, что витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения обращают внимание на обеспеченность им в рационе, особенно травоядных, и что витамин В12 синтезируется при нормальном пищеварении. В рацион вводят корма животного происхождения или продукты микробиологического синтеза. Это рыбная, мясокостная мука, обрат, молоко, собакам, кошкам – мясо, печень, субпродукты. В рационы включают препараты из печени, соли кобальта, ПАБК, биовит-40, биомицин кормовой, дрожжи. Кормовой биомицин стимулирует синтез витамина кишечной микрофлорой.

Продолжение · 17

Препараты витамина В12 применяют для лечения анемии разной этиологии, лучший эффект получают при ликвидации гипопластической формы. Назначают, при нев­ритах, болезнях печени, хронических токсикозах солями тяжелых метал­лов, болезнях органов пищеварения, поджелудочной железы, парезах, остеодистрофии, диарее молодняка и других заболеваниях. Хороший лечебный эффект получают при одновременном назначении внутрь кобальта хлорида, метионина, препаратов железа, меди.

Препараты витамина В12:

1. Раствор цианкобаламина (Solutio Cyanocobalamin) с содержанием в 1 мл 50, 200 или 500 мкг цианкобаламина в ампулах, в качестве растворителя используют 0,9% раствор натрия хлорида.

Дозы внутрь свиньям 0,0005-0,001, собакам 0,0002-0,0005. Дозы для подкожных инъекций для лечения: крупному рогатому скоту 0,004-0,02 г, свиньям 0,0005-0,001 г., собакам 0,0002-0,0005 г., поросятам: сосунам 25-30,0 мкг, отъемышам 50-100,0 мкг. Курс лечения до 2-х недель.

2. Муковит В12 (Mucovitum В12), в таблетках по 50,0 и 500 мг витамина В12. Муковит В12 применяют и для профилактики гипо-и авитаминоза В12 поросятам - сосунам 10-20 мкг и для стимуляции роста телят 1-5 мкг.

3. Компалон (Compalonum) - концентрированный водный раствор экстракта из печени крупного рогатого скота в ампулах по 2 мл, темно-желтая жидкость. Дозы внутримышечно, мл: крупному рогатому скоту 2-l5,0; свиньям 3,0-5,0, поросятам сосунам 1-2.

3. Антианемин (Antianeminum), подобно компалону - это водный экстракт из печени крупного рогатого скота с добавлением 1,67% сернокислого кобальта. Его действие и применение подобно компалону.

4. Лутавит В12 1% (Lutavit B12 1%) содержит 10 г витамина в 1 кг. Лутавит В12 применяют для приготовления витаминных смесей, в дозах 10-40 мкг на 1 кг корма.

5. Микровит В12 промикс 1000 (Microvit B12 Promix 1000) содержит 1000 мг/кг, наполнителем служит карбонат кальция и кремнезем. Применяют в виде обогащения комбикормов и приготовления премиксов свиньям, курам - несушкам и бройлерам.

6.Микровит В12 промикс 10000 (Microvit B12 Promix 10000) содержит действующего вещества 10 000 мг/кг.

Профилактика состоит в обеспечении веществами, содержащие витамин В12, контроля качества рационов. Рационы животных обогащают цианкобламином, соблюдая потребность животных в витамине В12. Профилактические дозы внутрь: свиньям -50 мкг , телятам 30-60 мкг, цыплятам 0,5-4 мкг.

На приготовление 1 т премикса включают 1500-3000 мг цианкобаламина. Суточная норма витамина В12 для поросят-сосунов 2-4 мес. возраста 26-32 мкг, для ремонтных хряков и свинок 80—95 мкг, для хряков -производителей 81-100 мкг, для маток 55-180 мкг. На 1 т комбикорма рекомендуется 9-44 мг цианкобаламина для поросят сосунов, 5-22 мг для маток.

Биомасса пропионовых бактерий, препарат коэнзим В12, (с содержанием 900-1600 мкг/г кобаламинового кофермента), препарат КМВ-12, лутовит В12, микровит В12 и др. используют в качестве профилактических средств. Лутовит В12 , используют при приготовлении любых витаминных смесей, премиксов, минеральных и комбинированных кормов.

Микровит b12 - премикс с содержаним 1000 мг витамина b12 в 1 кг, вводят в комбикорма и премиксы.

7.13. Витамин В13,(Vitaminum B13), оротовая кислота

Витамин В13, оротовая кислота выделен впервые из сыворотки молока в I905 г, витамин­ные свойства установлены в I947 г. Это белый, без запаха порошок, пло­хо растворяется в воде, не растворим в органических растворителях.

Физиологическое значение витамина В13 состоит в участии син­теза пиримидиновых нуклеотидов в печени, нуклеиновых кислот, билиру­бина, фосфолипидов, лецитина. Оротовая кислота повышает содержание фо­лиевой кислоты в организме, стимулирует белковый, углеводный обмен, взаимодействует с вита­мином В12.

При недостатке в организме витамина B13 нарушаются гемопоэз, белковый и углеводный обмен, снижается антитоксическая функция печени, обменные процессы в организме, которые проявляется снижением интенсивности роста и развития молодняка, продуктивности.

7.1.13. Витамин Р (Vitaminum P)

Витамин Р – это группа растительных пигментов, флавоноиды.

Витамин Р (полифенолы, цитрон, флавоноиды, фенилхромовое соединение) вначале определялся как фактор проницаемости (P - permeability - проницаемость), впервые витамин был выделен из кожуры цит­русовых и получил название цитрон. В дальнейшем в цитроне было выде­лено несколько гликозидов: насередин, эритриктин и эриодиктин, рутин, кварцетин, другие соединения полифенолов, что и дало название как группа полифенолов. Из растений получены разные вещества, обладающие свойствами витамина Р. Из кожуры (цедры) лимона выделен гесперидин, из листьев гречихи, из зеленых листьев чайного дерева – рутин.

Полифенолы - группа катехинов, кристаллические вещества желтого или оранжевого цвета, трудно растворимые в воде, белые, мелкие кристаллы, хорошо растворимые в воде и спирте.

Витамин Р является спутником аскорбиновой кислоты, активно участву­ет в тканевом дыхании. Считают, что витамин Р предохраняет аскорбиновую кислоту от окисления и стимулирует превращение дегидроаскорбиновой кислоты в аскорбиновую.

Наиболее характерным для действия флавоноидов является повышение резистентности и физиологической активности капилляров. Витамин Р поддерживает нормальную степень то­нуса, эластичности, хрупкости и проницаемости сосудов. Наибольший эф­фект витамин проявляет при действии вместе с аскорбиновой кислотой, он же способствует повышению концентрации аскорбиновой кислоты в организме. Витамин Р оказывает положительное влияние на желчеобразование, кроветворение. Флавоноиды на сосуды, особенно капиллярную сеть, оказывают как непосредственное влияние, так и за счет активизации аскорбиновой кислоты, подавления активности гиалуронидазы и гистидина, ослабле­ния окисления адреналина и антидикумаринового действия.

Отсутствие флавоноидов в организме влечет повышение проницаемости, хрупкость сосудов, прежде всего, в коже, что проявляется в виде кровоизлияний.

7.1.14. Витамин В15 (Vitaminum В15), пангамовая кислота

Витамин В15 или пангамовая кислота (от греч. pan -всюду, gami-семя) - обнаружен Е.Г.Крепсом сначала в водном экстракте ядер абрикосовых косточек в 1950 г, в семенах многих растений, а затем в печени крупного рогатого скота (быка). Пангамовая кислота - эфирное соединение глюконовой кислоты с метилирова­нным глицином. Это азотистое вещество, производное сложного эфира глюконовой и уксусной кислот, содержит 4 метильные группы. В практике применяют кальциевую соль эфира глюконовой кислоты и диметил-глицина. Это белый кристаллический, растворимый в воде, гигроскопичный, термоустойчивый порошок, неустойчивый в щелочной среде. В практике используют и кальция пангамат - аморфный порошок с аминным запахом, горьким на вкус.

Витамин В15 обладает липотропным действи­ем, способствует использованию кислорода тканями, защищает клетки от аноксии, способствует удалению жидкости из организма, улучшает регенерацию печени. Применяют для лечения хронических гастритов, гепатитов, вызываемых интоксикацией и болезнями крови. В выпускаемом препарате содержится 60% кальция пангамата, около 3% глюконата кальция и не более 8,5% воды (Мозгов И.Е.).

Кальция пангамат обладает способностью передавать метильные ради­калы, оказывая тем самым метилирующее влияние. Метилирующая способность пангамата проявляется в детоксивирующей функции организма, наряду с активизацией окисления, особенно при токсикозах четыреххлористым углеродом, салицилатами, тетрациклиновыми антибиотиками, кортикостероидами, карбохолином. Окисляясь в присутствии аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и неорганического фосфора пангамат передает метильную группу креати­ну, метионину, адреналину, стеринам и стероидным гормонам. Это предотв­ращает жировую дистрофию печени, восстанавливает обменную активность миокарда. Активизируя окислительные реакции, он оказывает благоприят­ное воздействие на процессы аэробного дыхания в тканях, улучшает ус­воение кислорода тканями. Под его действием повышается содержание креатинфосфата и гликогена в мышцах, снижается при этом концентрация молочной кислоты. Под действием пангамата кальция ускоряется детоксирующая функция организма из-за его участия в синтезе холина, адреналина, стероид­ных гормонов, метионина.

В качестве лечебного средства рекомендуют применять кальция пантотенат при циррозе печени, особенно начальных форм, при ослаблении сердечной деятельности, эмфиземе легких, миокардитах, дерматозах, при назначении сульфаниламидов и кортикостероидов. Витамин В15 обладает противовоспалительным, сосудорасширяющим и ганглиоблокирующим дейст­вием, что и нашло широкое применение его при лечении ревматизма, спазмов сосудов голов­ного мозга.

Дозы внутрь, мг: телятам 150-200, поросятам 25,0.

7.1.15. Витамин Н1 (Vitaminum Н1), парааминобензойная кислота (Acidum paraaminobenzoica)

Витамин Н1, парааминобензойная кислота (ПАБК) выделен в 1863 г, к витами­нам отнесен в 1936 г, входит в состав фолиевой кислоты.

Парааминобензойная кислота - бесцветные кристаллы, плохо растворимые в воде, но хорошо растворяются в спирте, эфире, устойчива к нагреванию. Почти не токсична, выпускают в виде порошка белого цвета.

Физиологические свойства связаны с участием в каталитических реак­циях. Она необходима для синтеза фолиевой кислоты, а также нуклеиновых и некоторых аминокислот, в частности, метионина. Хорошо взаимодействует с некоторыми гормонами, оберегает действие фолиевой кислоты, стимулирует выработку других витаминов в кишечнике, панкреатического сока, положительно влияет при токсикозах мышьяком и сурьмой, активизирует обмен каротина, витамина А, ненасыщенных жирных кислот.

В преджелудках жвачных животных стимулирует рост микроорганизмов, способствует накоплению бактериального белка, выработке витаминов, особенно фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, витамина В3.

Парааминобензойная кислота участвует в процессах усвоения белков, эритроцитопоэзе, пигментации шерстного покрова, перьевого покрова у птиц

7.1.16. Гиповитаминоз Н1 (Hypovitaminosis Н1)

Причиной гиповитаминоза Н1 является недостаток холина, нарушения процессов пищеварения. При недостатке витамина Н1 нарушается синтез витаминов группы В в пищеварительном тракте, образование фолиевой кислоты происходит в недостаточном количестве.

При дефиците ПАБК отмечают поражения кожи, повышение выпадения волос и их обесцвечивание, нервные расстройства, нарушения пищеварения.

7.1.17. Парааминомасляная кислота -ПАМК

7.1.18. Q-убихинон

7.2. Витамин С (Vitaminum С), аскорбиновая кислота (Acidum ascorbinicum)

Витамин С, аскорбиновая кислота, аскорбин, скорилин, называют также противоскорбутным, противоцинготным витамином. Название витамин получил в 1920, хотя еще в 1885 г. Пашутиным В.В. изучены причины цинги и зна­чение дефектов питания в развитии болезни. В 1923 г синтезирована аскорбиновая кислота - С8Н8О6; лактон - 2,3-диенол- l-гулоновой кислоты. В организме аскорбиновая кислота тесно связана с дегидро-аскорбиновой, которые находятся в свободном и частично связанном состояниях (аскорбин). Связанные формы кислот менее активны, но более устойчивы свобод­ных..

Аскорбиновая кислота - белые или бесцветные кристаллы без запа­ха, по вкусу сходна с лимонной кислотой. Хорошо растворяется в воде (1:5), спирте (1: 25), глицерине (1:100). B органических растворителях и жирах нерастворима. Длительно сохраняется при условии защиты от влаги и кислорода воз­духа в кислой среде, но быстро разрушается, особенно на свету, при действии щелочей. Водные растворы аскорбиновой кислоты имеют рН = 3,0. Термостабилъна, водные растворы - неустойчивы. Синтезирована восстановленная форма и дегидроформа.

В кормах присутствует преимущественно восстановленная форма. При окислении образуется дигидроформа, которая окисляется до дикетоурановой кислоты, неактивного соединения.

Аскорбиновая кислота в организм поступает с кормами, синтезируется в печени из глюкозы и гликогена, а также микроорганизмами в желудочно-кишечном тракте.

Для человека, обезьян, морских свинок аскорбиновая кислота необходимый пищевой продукт, домашние животные обеспечивают свои организмы путем синтеза аскорбиновой кислоты в печени из углеводов. У других видов животных потребности в аскорбиновой кислоты зависят от состояния здоровья уровня обмена веществ

Физиологическое значение аскорбиновой кислоты определяется участием в важнейших биологических процессах: клеточном дыхании, росте и делении клеток, аминокислотном, углеводном, жировом обмене, окислительно-восста­новительных реакциях, влиянии на систему МАД-Н-трансдегидрогеназы, переносе водорода от НАД-Н к кислороду. Она способствует сохранению целостности стенки кровеносных сосудов, опорных тканей: эпифизной, хрящевой, костной, дентина. Аскорбиновая кислота стимулирует процесс превращения преколлагена в коллаген, вместе с витамином Р регулирует проницаемость сосудистой стенки. Действует как катализатор ферментов, превращаясь в дезоксиаскорбиновую кислоту, которая при воздействии глютатиона превращается в дегидро-аскорбиновую. Она вместе с витамином B12 участвует в процессе превращения фолиевой кислоты в фолиновую, обеспечивает созревание фибробластов.

Аскорбиновая кислота контролирует отдельные фазы белкового обмена, в частности под ее влиянием происходит включения пролина, лизина в белки с последующим их гидроксилированием и включением в полипеп­тидную систему коллагена. Реакции окисления с участием аскорбиновой кислоты в органических субстратах обратимые, могут быть и необратимыми. В клетках жвачных животных существуют железоаскорбиновая кислота, связанная с нуклеиновыми кислотами, которая способствуют фиксации железа в процессе синтеза гемоглобина. Она в эритроцитах восстанавливает оксигемоглобин в эритроцитах (из метгемоглобина).

Велика роль аскорбиновой кислоты в регуляции функций клеток нервной системы, а центральная нервная система регулирует обмен аскор­биновой кислоты.

Определенное значение аскорбиновая кислота приобре­тает в регуляции функций органов эндокринной системы, способствует синтезу кортикостероидов, стабилизирует адреналин от окисления, подобное действие установлено и для гормонов щитовидной, поджелудочной и половых желез.Это повышает защитные силы и естественную резистентностъ организма.

Аскорбиновая кислота оказывает влияние на антитоксическую, белково-образовательную функции печени, предотвращает окисление некоторых жиров, водных растворов каротина, способствует выработке антител, повышает бактерицидную активность крови, фагоцитоз лейкоцитов. Она принимает участие в регуляции ДНК, повышает защитные механизмы печени, функции организма при токсикозах медью, ртутью, мышьяком, медью, свинцом. Аскорбиновая кислота участвует и в пентозном цикле окисления углеводов, активизирует репродуктивную функцию, подвижность сперматозоидов. Предохраняет эритроциты от распада (гемолиза).

Аскорбиновая кислота обладает защитными, антитоксическими свойствами, при ее участии осуществляется синтез гамма-глобулинов и фагоцитарная активность лейкоцитов. Она влияет на транспорт ионов железа, что ведет к повышению железа в тонком кишечнике, образованию ферритина из трансферина. Отмечено положительно влияние аскорбиновой кислоты при воспалительных процессах в организме, особенно в начальной стадии, ког­да еще нет отека и повышения температуры. Аскорбиновая кислота стимулирует преобразование пролина в оксипролин.

Витамин С используется организмом для образования и поддержания внутриклеточных процессов в фиброзных тканях, ростовой части костей, дентина, хряща. Она легко подвергается окислительно-восстановительным реакциям, особенно при распаде фенилаланина и тирозина.

Содержится аскорбиновая кислота в крови, тканевых жидкостях, много в железах эндокринной системы. Она синтезируется в организме животных всех видов, кроме морских свинок и человека. Синтез витамина С в той или иной степени удовлетворяет потребность и птиц.

При введении внутрь витамин С разрушается в рубце жвачных, в желудке у моногастричных.

7.2.1. Гиповитаминоз С (Hypovitaminosis C)

Гиповитаминоз С (цынга, скорбут) – тяжелая болезнь животных и птиц, характеризующаяся порозностью кровеносных сосудов, с повышением проницаемости, расстройством кроветворения, развитием геморрагий, проявлением гемофилии, язвенных поражений на слизистых оболочках, нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме, опуханием суставов, как результат снижения общей резистентности организма.

Гиповитаминоз С регистрируют преимущественно у молодняка, чаще поросят, щенят собак, пушных зверей. Среди взрослых животных гиповитаминоз С отмечают у лошадей, овец, крупного рогатого скота. У свиней гиповитаминоз С наблюдали при скармливании рационов с преобладанием вареных, мучнистых кормов, у поросят - при раннем отъеме.

Этиология. Причиной гиповитаминоза С у взрослых животных является одностороннее кормление с повышенным содержанием в рационе белков или углеводов. Регистрируют гиповитаминоз при недостаточном поступлении витамина в организм, особенно в периоды повышенной потребности в нем, что наблюдается при различных болезнях, при нарушении синтеза и всасывания аскорбиновой кислоты в тонком отделе кишечника при разных патологиях. Способствуют развитию болезни расстройство пищеварения, нахождение животных при высокой или низкой температуре, болезни. Концентрация аскорбиновой кислоты у животных, находящихся в этих условиях, пони­жается на 10-80%., У быстрорастущих организмов, животных с повышенной продуктивностью внутреннего синтеза аскорбиновой кислоты недостаточно, что часто является причиной гиповитаминоза.

Дефицит витаминов A, B1, В2 снижает содержание витамина С в организме.

Животные обладают способностью синтезировать витамин С в необхо­димом количестве. Потребность в аскорбиновой кислоте увеличивается при достаточном, но неполноценном белковом обеспечении, при стрессах, токсикозах, инфекционных и паразитарных болезнях. При болезнях, патологиях обмена веществ происходит усиление клеточной пролиферации, что повышает потребность животных в аскорбиновой кислоте.