Гиповитаминозы животных

Продолжение · 3

4.2. Кормовые добавки

В последние годы в практике животноводства изменились условия выращивания, содержания и кормления. Животные находятся в так называемых искусственных биоценозах - экологических нишах животных. В кормлении животных стали уделять большое внимание технологиям подготовки кормов, кормления, балансированию рационов по основным питательным веществам, широко используют различные кормовые добавки.

Кормовые добавки - любые дополнительные вещества к рациону, которые восполняют недостающее количество, регулируют соотношение питательных веществ рациона, сохраняют здоровье и обеспечивают наивысшую продуктивность животных. Добавки, как и корма, могут быть разного происхождения, состава. Они обеспечивают профилактику болезней, увеличивая продолжительность хозяйственного использования. Учитывая при этом, что идеальных естественных кормов, удовлетворяющих потребности живот- ных во всех питательных и энергетических веществах нет, добавкам придают большую практическую значимость.

Очень популярными становятся, так называемые, нутрицевтики - вещества, добавляемые в корма для регуляции и усиления той или иной функции. По своего действию нутрицевтики разделяют на группы. - для коррекции питательных веществ рационов, повышающие усвоение, переваривание кормов рациона, пребиотики, пробиотики, синбиотики - регулирующие микробиоценоз пищеварительного тракта, способствующие связыванию и элиминации чужеродных и токсических веществ, продуктов метаболизма веществ в организме и их выделению (препятствующие всасыванию), регулирующие функции органов и систем организма, повышающие резистентность организма, используемы для профилактики отдельных хронических болезней, иммунодефицитов, ожирения, сердечно-сосудистой недостаточности и др. В своем составе нутрицевтики содержат и витамины.

В качестве витаминной добавки можно использовать хвою свежих лапок в чистом виде, а также в виде хвойной муки, пасты, настоев, приготовленные из хвои (лапок и хвои) для животных всех видов, в которой много каротина. В 1 кг свежей хвойной муки до 40-80 мг каротина, 50-80 мг аскорбиновой кислоты, много клетчатки. Суточная доза измельченной хвои крупному рогатому скоту и свиньям 1,5-1,0 г на 1 кг массы тела, овцам м козам скармливают по 8,0-10,0 г на животное. Хвойную муку включают в рацион коров по 0,5-1,0 г на 1 кг массы тела, взрослому крупному рогатому скоту 0,7-1,0 кг. Молодняку кр. рог. ск. 0,2-0,3 кг, свиньям старше 4-х месячного возраста 40-50 г, овцам 80-100 г в сутки, что составляет 3-4% рациона. Дают животным в течение 15-20 дней, затем делают перерыв на 8-10 дней. При использовании хвои нужно помнить, что ее скармливают зимой и ранней весной, до сокодвижения в растениях. Передозировка хвойной муки может привести к токсическому влиянию смолистых веществ, которых много в хвойных деревьях, а это, прежде всего, сказывается на состоянии почек, печени и других органов.

Хвойный настой готовят из расчета 1 кг измельченных веток сосны или ели заливают 9 л горячей воды (70^оС) в деревянную бочку, покрывают мешковиной и настаивают в теплом месте 5-6 час. Раствор профильтровывают. Дозы настоя новорожденным телятам 10-20 мл, поросятам 5-10 мл на животное 2 раза в сутки, постепенно повышают и к 1 месячному возрасту доводят до 100-200 мл в сутки телятам и до 40 мл - поросятам.

Кормовой препарат микробиологического каротина (КПМК), порошок оранжевого, красного цвета, имеет специфического запах, плохо растворяется в воде. Содержит не менее 0,5% β-каротина, более 30% сырого протеина, 24-30% липидов, не более 7% воды. Для стабилизации каротиноидов, липидов вводят антиоксидант (до 0,6% сантохина, дилудин). Витаминная активность каротина составляет: для птиц 1000 мкг каротина равна 1000 МЕ витамина А. Для свиней, овец и крупного рогатого скота – 1000 мкг = 500 МЕ, лошадей 1000 мкг = 400 МЕ витамина А. КПМК применяют животным в виде премиксов и добавок в комбикорма всем видам животных.

1 мг β-каротина для крупного рогатого скота равен 400 МЕ витамина А, для овец 400-500, свиней - 500, лошадей 500-550, птиц -1000, кроликов 1200-1600 МЕ.

Витаминные добавки для крупного рогатого скота

Корма с повышенным содержанием каротина: травяная мука, хвойная мука, гидропонная зелень, морковь, препарат микробиального β-каротина.

Витамин А – рыбий жир витаминизированный, концентрат витамина А.

Витамин D – облученные дрожжи, рыбий жир, концентрат витамина Д в масле.

Витамин Е - проросшее зерно, молодая зелень, концентрат витамина Е.

Витамин В₁ – тиамин, зерно, молоко, дрожжи, яйца, отруби.

Витамин В₂ - рибофлавин, дрожжи кормовые или пивные, травяная мука бобовых, жмыхи, концентрат витамина В2.

Витамин В₃ - пантотеновая кислота, дрожжи, зеленые растения, пшеничные отруби, жмыхи, корма животного происхождения.

Витамин В₄ – холин, трава и семена злаков.

Витамин В₅ или РР – никотиновая кислота, пекарские и пивные дрожжи, пшеничные отруби, препараты никотинамида.

Витамин В₁₂ – цианкобаламин, корма животного происхождения, концентрат витамина В12., препараты микробиального синтеза.

4.3. Премиксы

Премиксы – однородные смеси биологически активных веществ с наполнителями. К биологически активных веществам (БАВ) относят витамины, кормовые антибиотики, аминокислоты, минеральные вещества, ферменты, консерванты, антиокислители (антиоксиданты). В этом случае часто такие смеси имеют соответствующие названия, как белково-минеральные смеси, белково-минеральные добавки. В качестве наполнителей используют кормовые вещества: молотое зерно, отруби, шроты, муку разного происхождения, кормовые дрожжи и др. По составу различают премиксы простые и сложные или комплексные. Под простыми понимают премиксы, содержащие какую-либо одну группу добавок, например витамины, минеральные вещества. К комплексным премиксам относят смеси с включением разных групп БАВ (белково-витаминные, минерально-витаминные, витаминно-ферментные и др.). Рецепт премикса - набор биологически активных веществ и наполнителя, выраженный в единицах массы состава. Имеются рецепты самых разных премиксов, утвержденные МСХ для животных разных видов, с учетом возраста, породы животных, при учете характера продуктивности, скорости роста (откорма) сельскохозяйственных животных и птицы.

Рецептура, состав, техника приготовления, скармливание премиксов должны утверждаться в установленном порядке. Премиксы добавляют к основному рациону, обычно к комбикормам из расчета 1% по массе. Премиксы сначала готовят отдельно, затем смешивают с небольшим количеством наполнителя, до 10 % от рациона, получают однородную массу. Затем просеивают, смешивают с основным кормом, получают однородную массу. Смешивают в смесителях при небольших оборотах в течение 15-20 мин. Полученную массу лучше сразу скармливать или упаковывают в бумажные мешки. Такой корм не подлежит длительному хранению из-за возможного окисления активных добавок на воздухе, при контакте с другими веществами.

Премиксы различают по виду биологически активных веществ, процентному их содержанию и соотношению, учитывая синергизм входящих компонентов и антагонизм (антивитамины, антигормоны).

По своему назначению все премиксы разделяют на профилактические и лечебные. Профилактические премиксы используют для балансирования рационов при повседневном пользовании. Лечебные премиксы применяют в качестве лечебного средства при ликвидации того или иного заболевания и определенной группы животных. Готовят их обычно в условиях ферм, кормоцехов хозяйства. Имеются рецепты специфического назначения, например, антистрессовые, а также по прописям специалистов хозяйств.

Преимущества применения таких премиксов: учитывается конкретная обстановка в хозяйстве, истинный состав необходимых для животных питательных веществ с учетом местных условий по заготовке, хранению кормов и балансированию недостающих компонентов в рационе. Немаловажное значение придается и технике оказания лечебной помощи больным животным, при проведении профилактических мер предупреждения заболеваемости и повышения продуктивности, особенно это, относится к хозяйствам, фермам с промышленными технологиями получения животноводческой продукции. Это повышает эффективность ветеринарной работы. Лекарственные вещества поступают вместе с кормом, животных не требуется фиксировать, а лечебный результат не хуже, чем после парентеральных инъекций.

Но к делу нужно подходить серьезно, особенно при назначении витаминов, микроэлементов, проводить тщательное перемешивание. Обычно профилактические дозы, да и лечебные, назначаются в малых количествах: граммы, миллиграммы, единицы действия. Попробуйте смешать, например 10 мл масляного раствора витамина А с 1 кг комбикорма в аптечной ступке. Необходимо равномерное распределение по всей массе, а масло будет обволакиваться комбикормом или прилипает к стенке пестика или ступки, смешивания в этом случае не происходит, а тем более не произойдет равномерного распределения витамина по всей массе.

При производстве премиксов необходимо руководствоваться нормативно-информационными документами - ГОСТ 51095-97 «Премиксы. Технические условия; методическими рекомендациями.

Качество премиксов оценивают и по внешним признакам. Это аморфные порошки, цвет и запах имеют в соответствии с набором БАВ и наполнителя. Обычно без запаха, а также привкуса прогорклости. Размер частиц не больше 1,2 мм. Влажность не выше 10%. По содержанию премиксы должны соответствовать рецептуре. Контроль за состоянием премиксов осуществляют 1 раз в месяц в 3-4 рецептах. Контроль за работой смесителей и других агрегатов осуществляют постоянно. Хранят в бумажных мешках, перевозят любым транспортом, предназначенном для перевозки пищевых продуктов с соблюдением санитарных норм. Хранят в упаковке, на поддонах и в штабелях не выше 2 м в течение 6 месяцев. Если срок хранения истек, проводят проверку на содержание всех ингредиентов, при необходимости проводят корректировку содержания компонентов и соответственно дозировки внесения в корма для животных..

Эффективность смешивания оценивают по коэффициенту неоднородности смеси, определяемой по формуле (по И.П.Петрухину)

100 ∑(C1–Co)2 Wc =100 или , где

где Wc - коэффициент неоднородности

Co – заданное содержание ингредиента в смеси, г

C1 - фактическое содержание ингредиента в смеси, г

n - число проверенных образцов

При идеальном смешивании смесей коэффициент неоднородности равен 0, когда Со=С1. Если разница между Со и С1 составляет выше 20%, такую смесь признают неудовлетворительной. Хорошее смешивание считается при коэффициенте неоднородности 5-15%. Данный коэффициент вычисляют после проведения 7-10 образцов, полученных из разных мест одной и той же смеси (премикса и корма с премиксом).

За счет премиксов, сухих витаминных смесей можно восполнить 25-50% потребности в витаминах крупного рогатого скота (1).

Всасывается каротин в неизменном виде, и в виде ретинола (трансформированная форма каротина). Это характерно для крупного рогатого скота. У овец, коз и свиней всасывается каротин только трансформированным в ретинол, поэтому в крови у этих видов животных его не обнаруживают, в отличие от крупного рогатого скота, у которых каротиноиды обнаруживают в крови, печени, молоке в значительном количестве.

5. Основные звенья патологии обмена витаминов у животных

(Общие вопросы недостаточности витаминов у животных)

Витамины незаменимые вещества для организма. В организме должен быть постоянный баланс: расход равняться пополнению. Недостаток или отсутствие ви­таминов в рационе при повышенном расходе в обменных процессах вызывает необходимость постоянного пополнения, коррекции. Недостаточное поступле­ние витаминов приводит к замедлению биохимических реакций, отдельные звенья этих реакций могут выпадать. Начальные процессы такого явления обычными клиническими методами исследований животных не обнаруживают, в организме в последующем проявляются тяжелыми расстройствами функций, характерными специфическими синдромами, признаками гиповитаминозов. Такие расстройства трудно восстанавливаются.

По этиологии болезни, вызываемые витаминами, разделяют на экзо- и эндовитаминозы, гипо-, а-, гипервитаминозы. Экзогенные гипо- и авитаминозы обусловлены алиментарными факторами, эндогенные витаминозы вызываются внутренними факторами и проявляются в резорбционной и диссимиляционной формах.

В практике животноводства чаще регистрируют смешанные формы патологии.

Этиология. Общие причины, вызывающие болезни недостаточности витаминов, можно разделить на группы:

1. Общая алиментарная недостаточность, недостаток продуктов питания.
2. Угнетение микробного синтеза витаминов в кормах при их росте, в желудочно-кишечном тракте животных при расщеплении кормов.
3. Нарушение усвояемости витаминов, особенно механизма всасывания в желудочно-кишечном тракте у животных.
4. Нарушение метаболизма в организме животных, что отмечается при патологических состояниях.
5. Повышенная потребность животных в организме, что отмечают при беременности, лактации, в молодом возрасте, повышенной продуктивности, при болезнях.
6. Наличие в кормах и образование в организме веществ, отрицательно действующих на обмен витаминов в организме, особенно при наличии антивитаминов, недостатке макро- и микроэлементов.

Таблица 4

Разрушение витаминов

В практике чаще выявляют смешанные формы патологии, вызываемые недостатком сразу нескольких витаминов, вызываемые внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными) факторами. Для лучшего и полного понимания всей сложности патологии описание и разбор осуществляют каждой болезни, гиповитаминоза отдельно.

Чаще подвержены болезням беременные и лактирующие самки, что проявляется разными формами гиповитаминозов у молодняка.

Некоторые ферменты инактивируют витамины.

Из специфических болезней, вызываемых витаминами, выделяют: гиповитаминозы, реже авитаминозы и гипервитаминозы. Болезни, обусловленные витаминами, чаще протекают в скрытой форме. Длительность развития и течения болезней вызвана тем, что в кормах все же содержатся, пусть в малых количествах, витамины или провитамины, а также возможностью соз­дания запасов (наличия депо) некоторых витамином и медленным их расходованием, повторным возвратом из продуктов метаболизма. По мнению многих авторов в организме нет депо витаминов, а животные приспосабливаются к экономному расходованию и возможностью некоторого их синтеза. Это свойство более характерно для жвачных, у которых эндогенно синтезируемые витамины создаются путем синтеза их микроорганизмами преджелудков.

В практике животноводства чаще регистрируют смешанные формы патологии - полигиповитаминозы, вызванные нарушениями нескольких витаминов, действием других факторов, как со стороны самого организма, так и внешней среды.

Самостоятельным болезным, вызываемым витаминами, придается гиповитаминозам, реже регистрируют авитаминозы и гипервитаминозы. В настоящее время наибольшее распространению имеют скрытые, субклинические формы, характеризующиеся длительным течением болезней. Это вызвано недостаточным содержанием провитаминов и витаминов в заготавливаемых кормах, «потерей» части витаминов при заготовке, хранении, переработке, а также повышенным метаболизмом веществ у высокопродуктивных животных, которым требуется витаминов больше, чем животным низкой продуктивности.

Продолжение · 4

По этиологии различают следующие формы гиповитаминозов:

I. Алиментарные или первичные, обусловленные недостаточным содержанием провитаминов или витаминов в кормах. Это определяется плодородием почвы, видом растений, нарушением технологии заготовки и хранения, приготовления и скармливания кормов. Большое значение придается структуре рационов. Недостаток протеина в рационе нарушает всасывание и усвоение рибофлавина, никотиновой и аскорбиновой кислот. При этом витамины быстро выводятся с мочой, так как не участвуют в обменных процессах.

К этой группе относят и снижение синтеза витаминов микроорганизмами почвы, в растениях, находящихся в желудочно-кишечном тракте (преджелудки, желудок, кишечник), при дисбактериозе у животных.

Алиментарные гипо- и авитаминозы (формы болезней) обусловлены, прежде всего, недостаточным, реже полным отсутствием, витаминов или провитаминов в рационах животных. Содержание витаминов в кормах зависит от условий произрастания растений (почвы, вносимых удобрений), хранения и подготовки их к скармливанию. Если причины действуют в комплексе - это затрудняет выделение основной причины гиповитаминозов, при этом снижается усвояемость других компонентов рациона, что ведет к перерасходу кормов и снижению продуктивности.

Часто причиной болезней является нарушение пищевого режима, нерациональный набор кормовых средств рациона, неправильная их обработка перед скармливанием. Отмечают случаи витаминной недостаточности даже при достаточной обеспеченности их в рационе, если при этом нарушено соотношение между питательными веществами. Так, преобладание в рационе углеводистых кормов требует увеличения аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина. Особого внимания заслуживает обеспечение животных полноценным белком, при его недостатке усвоение аскорбиновой, никотиновой кислот, рибофлавина, резко замедляется превращение каротина в витамин А.

Избыток белка в рационе может приводить к нарушению обмена витаминов, особенно группы В, в частности пиридоксина. Увеличение белка в рационе повышает потребность организма в аскорбиновой кислоте.

Все витамины быстро выделяются из организма.

Рассматривая возможные причины а-, гипо- и гипервитаминозов прослеживается определенная взаимосвязь между экзо- и эндогенными факто­рами. Действие внешних факторов приводит к нарушению внутренних про­цессов, а действие внутренних - изменяет потребность в витаминах, тем самым, усиливая процессы нарушения их обмена, утяжеляя течение болезни. Следует учесть и действие антивитаминов. Антивитамины близки по строению к витаминам, они обладают способностью вытеснять витамины, замещать их в химических реакциях, что приводит к возникновению болезни. Антагонизм между отдельными веществами, особенно лекарственными, неправильная дозировка и недостаточный учёт взаимодействия их между собой при лечении больных животных способствует развитию гипо-и авитаминозов.

Патогенез гиповитаминозов определяется участием витаминов в биохимических реакциях. При недостатке витаминов происходит выпадением некоторых реакций из общего метаболизма.

Это отражается на общем статусе животных, у них снижена продуктивность, сопротивляемость к действию различных неблагоприятных факторов, ухудшается течение других болезней. Снижение продуктивности, качества продукции от генетически обусловленной, резистентности животных наносит большой экономический ущерб, выражающийся в уменьшении исполь­зования кормов, повышением затрат на производство продукции.

II. Эндогенные гиповитаминозы проявляются в резорбционной и диссимиляционной формах.

1. Резорбционная форма обусловлена разрушением провитаминов и витаминов в пищеварительном тракте, нарушением механизма всасывания, отмечают при болезнях органов пищеварения, протекающих хронически с явлениями воспаления, при применении лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, сульфаниламидов. Резорбционная форма болезней часто сопровождает болезни органов пищеварения, при передозировках лекарственными средствами.

2. Диссимиляционная форма проявляется в результате нарушения внутреннего, интермедулярного обмена (метаболизма), сопровождая болезни внутренних органов.

Эндогенные болезни обусловлены разрушением самих витаинов, нарушением всасывания провитаминов и витаминов в пищеварительном тракте, нарушения метаболических реакций.

Болезни органов пищеварения - стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, атонии преджелудков, желудка и кишечника, язвы слизистых оболочек и других болезнях ведут к недостаточной выработке пищеварительных соков и плохому (недостаточному) расщеплению химических веществ, содержащихся в кормах. При заболеваниях желудка с явлениями ахилии разрушаются тиамин, никотиновая кислота, пиридоксин, витамины С, В₁₂. При резекции пилорической части желудка часто развивается пеллагра, поражения дна желудка проявляются гиперхромной анемией из-за нарушения процесса освобождения витаминов из кормовых средств и нарушения механизма всасывания. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отмечают нарушения обмена витамина А, каротина, витамина С, В₁₂, никотиновой кислоты, витамина U (метилметионина сульфония хлорида). Недостаток витаминов замедляет ход химических реакций, вплоть до их выпадения в обмене веществ в организме.

При таких формах патологии признаки гиповитаминозов не устраняются применением даже высоких доз витаминов.

Начальные формы гиповитаминозов, вызываемые нарушением расщепления и всасывания, в дальнейшем усиливаются из-за снижения их синтеза, вызванного дисбактериозом, повышенным расходованием при болезнях. При этом признаки недостаточности обычно отмечаются сразу нескольких витаминов. Белковая недостаточность сопровождается недостаточностью витаминов С, В₂, РР, которые проходят транзитом, не вступая в обменные реакции, а отсутствие витаминов нарушает переаминирование аминокислот, изменяет углеводный обмен, отягощая тем самым состояние организма. Белки, составляющие основу гормонов, ферментов, иммунных тел, клеток и тканей организма, не усваиваются, еще больше осложняя течение гиповитаминозов, состояние обменных процессов. Обмен витаминов нельзя рассматривать без учета состояния белкового, углеводного, жирового, минерального обмена.

Отрицательно сказывается на балансе витаминов лекарственная терапия. Так, сульфаниламидные препараты, антибиотики вызывают угнетение микрофлоры рубца, кишечника, при этом снижается и синтез витаминов, и их всасывание. Сульфаниламидные препараты тормозят активность витаминов, а парааминобензойную (ПАБК) и никотиновую кислоты нейтрализуют. При всех болезнях усиливается расход витаминов, особенно аскорбиновой кислоты. Так, при септических процессах потребность в аскорбиновой кислоте достигает 300-500 мг сутки (для человека).

В условиях стресса, будь то повышенная влажность, температура в помещениях, перемещения животных, ветеринарные обработки потребность животных, птицы возрастает. В связи с этим рекомендуемые нормы витаминов следует увеличить в 1,5-2 раза (витамины А, В₃, В₅, В₁₂), в 3-6 раз витамины Е и К, на 10-30% - витамины В₁,В₄,В₆.

В обмене витаминов особое место отводят печени, ее морфологическому и функциональному состоянию. При гепатитах, гепатозах, циррозах нарушается фосфолирование тиамина, переход в кокарбоксилазу (пирофосфатный эфир витамина В₁),. депонирование и окисление других метаболитов, образование никотиновой кислоты и витамина А. Способствует развитию гиповитаминозов поступление антивитаминов, основным моментом которого является вытеснение витаминов, замещение их в реакциях метаболизма.

Клинические признаки. Болезни, вызываемые недостаточностью витаминов, проявляются постепенным нарастанием, большим разнообразием признаков, характеризуются длительным течением.

Общими признаками, характеризующими недостаточность витаминов, являются.

1. Снижение скорости роста и развития животных, особенно это характерно для молодых животных, что сопровождается повышением затрат при выращивании, длительностью периода откорма.

2. Снижение продуктивности, что следует учитывать у разных видов животных, хозяйственной направленности использования, требует повышенного расхода корма, удорожания получаемой продукции.

3. Снижение естественной резистентности и сопротивляемости животных к неблагоприятным факторам среды, часто проявляется при действии стрессовых раздражителей, повышением количества больных животных, трудностями при лечении, продолжительности течения других форма болезней.

4. Повышение затрат на производство всех форм продукции от животных, снижением ее качества.

5. Появление клинических признаков, свойственных особенностям строения отдельных органов и систем органов, участием витаминов в построении отдельных тканей, клеток органов, проявлении отдельных функций. Эти особенности рассмотрим при описании отдельных витаминов.

По течению болезни, обусловленные витаминами, разделяют на субклиниченские и клинические.

Субклинические формы гиповитаминозов сопровождаются нарушением обмена веществ, функциональной недостаточностью отдельных систем и органов, снижением общей неспецифической резистентности, реактивности организма. При этом у животных наблюдают изменения аппетита (ухудшения, извращения и потери), снижения скорости роста, продуктивности и качества продукции.

Течение. Болезни, обусловленные недостаточностью витаминов, могут продолжаться годами, в хозяйствах, в которых животные содержатся в закрытых помещениях, при безвыгульном содержании. У животных, пользующихся летними пастбищами, болезни чаще проявляются в зимне-весенний период, к концу стойлового содержания. При смене рационов, поступлении свежих кормов, благоприятных условиях пастьбы признаки патологии обычно исчезают через 2-3 недели. Это же подтверждает и предварительно поставленный диагноз, особенно при субклиническом течении.

Диагноз устанавливают при выявлении общих признаков заболевания, клинических признаков недостаточности, выявляемых форм гиповитаминоза. В начале болезни признаки выявляют обычно у некоторых животных, затем количество больных увеличивается, может иметь массовое распространение на ферме, в хозяйстве, ферме. Подлежит оценке наличие витаминов в кормах животных, анализ условий содержания, а также биохимические показатели отдельных витаминов в крови, моче, результаты морфологические изменения органов систем организма.

Лечение. Для лечения применяют разные формы витаминов и способы введения. Дозы витаминов, кратность и продолжительность лечения определяют с учетом всех обстоятельств, конкретно для каждого хозяйства, вида недостаточности, ее степени. примеяют групповые и индивидуальные способы лечения.

Одностороннее применение витаминов может быть даже вредным. Так, применение витаминов, участвующих в функциях желез эндокринной системы, приводит к изменению функциональной активности вырабатываемых железой секретов – гормонов. Такие нарушения обмена витаминов проявляются неброско (вяло), без ясной клинической картины, затрудняют определение гормональной активности органа.

Профилактика состоит в обеспеченности витаминами животных в соответствии с видом, продуктивностью, возрастом, физиологическим состоянием животных, содержанием витаминов в кормах, условиями содержания, а также техники скармливания кормов, климатических (погодных) условий. В качестве средств для обогащения рационов, пополнения питательными веществами используют различные витаминные корма, препараты, премиксы, смеси.

6. Жирорастворимые витамины

так названы первые вещества, полученные путем экстрагирования жировыми растворителями.

6.1. Витамин А , группа ретинола (VIitaminum A, retinolum)

Значение витамина А. Витамин А - объединенное название ретиноидов (ретинола - витамина А1, 3-дегидроретинола (витамин А₂, ретиналя, ретиноевой кислоты, аксерофтола, аквитал др. соединений), широко распространен в природе в виде провитаминов-каротинондов: α-, β-, γ - каротина и криптоксантина. В настоящее время известно свыше 80 каротиноидов, 10 из которых являются витаминами. Витамин А относят к группе жирорастворимых, синтезированы сухие водо-растворимые препараты. В растениях пре­обладает ß -каротин, на долю которого приходится 40-90% всех каротиноидов. Для некоторых форм витаминов предложено название витамеры.

Действие витамина было известно давно, еще Гиппократ (460-377 до н.э.) применял для предотвращения авитаминозов растения, богатые каротином. Назван в 1913 году, как «жирорастворимый А» для фактора (Мак-Коллум и Девис, Осборн и Мендель).

Основной природной формой витамина А является ретинол (Retinolum)–C26 Н29, ОН, может быть и в виде ретиналя и ретинолевой кислоты. Витамин А (ретинол1, ретинол2) представляет спирт, содержащий шестичленное ациклические кольцо, к которому присоединена боковая цепь, состоящая из двух изопреновых единиц. В молекуле витамина А2 на 1 двойную связь больше, чем у витамина А1. У большинства высших позвоночных животных основной формой является витамин А1, в печени рыб преобладает витамин А2.

Факторы и условия, обеспечивающие содержание каротина, всасывание и превращение их в растениях зависят от вида растений, области произрастания, времени цветения, удобрений, вносимых в почву. В кормах – способ уборки и консервирования, место и условия, продолжительность хранения, наличие и характер консервантов кормов (концентрация), наличие антиокислителей, свободных жирных кислот, неорганических соединений. Обмен и превращени ретинола в организме определяют состояние здоровья, механизмы образования ретинола, его всасывание, функциональное состояние органов пищеварения, слизистых оболочек, особенно тонких кишок, функций внестенных пищеварительных желез, печени.

В растительных рационах витамин А не обнаружен, но всегда находятся провитамины каротин и криптоксантин, иногда их называют каротиноидными пигментами, а-, ß-, γ- каротинами. Из моркови в 1861 г. выделен провитамин – каротин. Каротин имеет α-, β-, γ- формы и каротиноидный пигмент - криптоксантин. Каротин устойчив к высокой температуре, но чувствителен к различным окислителям, ультрафиолетовым лучам. Все формы каротина растительного происхождения для животных являются провитаминами А. Наибольшее распространение имеет β-каротин, он же и лучший источник витамина А. β - каротин-это кристаллы в виде пластин, ромбов и гексоновых призм темно-красного цвета, устойчив к нагреванию, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. В животном организме участвует в метаболизме только после превращения в ретинол. В стенке кишечника, печени, щитовидной железе, крови, у коров и в молочной железе каротин превращается в витамин А при участии каротиназы и холина. β - каротин-это кристаллы в виде пластин, ромбов и гексоновых призм темно-красного цвета, устойчив к нагре­ванию, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. Каротин депонируется в печени.

В животном организме каротин участвует в метаболизме только после превращения в ретинол. При отсутствии жиров каротин и витамин А плохо всасываются в кишечнике.

Процесс всасывания сопряжен со сложными превращениями каротина и связан с процессами гидролиза до спиртов, которые диффундируют в клетки слизистой оболочки, где превращаются в сложный эфир. В форме эфира каротин переходит из клеток слизистой оболочки в лимфатическую систему, из которой поступает в кровь и разносится по организму до клеток. Часть каротина и витамина депонирует в печень, жировую ткань, где они могут накапливаться. Каротин и часть витамина А у жвачных животных всасываются в неизменном виде.

Минеральные масла, например вазелиновое, как и другие инертные вещества, нарушают всасывание каротина и витамина А из пищеварительного тракта. В этом случае каротин и витамин А в масле растворяются, становится недоступным для всасывания и выделяется с калом.

В организме животных витамин А не синтезируется. Он образуется из каротина растений, который является провитамином, выделен в формах α- (альфа), β - (бета) и γ (гамма) каротина. Основным источником витамина А является β-каротин, около 75% которого превращается в ретинол. Превращение каротина в витамин А осуществляется в слизистой оболочке тонких кишок под действием фермента каротиназы (каротиндиоксигеназы), вырабатываемого кишкой. У лошадей, свиней, овец в крови каротина нет.

У крупного рогатого скота каротин всасывается через слизистую оболочку, поступает в кровь и затем в печень, где превращается в ретинол, может даже депониироваться. В крови крупного рогатого скота циркулируют каротин и ретинол.

В животном организме из 1 молекулы β-каротина образуются 2 молекулы ретинола, из α-, γ- форм каротина и криптоксантина образуется одна 1 молекула ретинола. При окислительном распаде этих пигментов в животных тканях образуется витамин А1, который хорошо используют животные и птицы. 1 мг β- каротина цыпленок превращает в 1667 МЕ витамина А, крупный рогатый скот – в 400 МЕ витамина А, лошадь - 555, овцы – 400-500, свиньи – в 500 МЕ, 500-600 МЕ - для нутрии. Это следует учитывать при переводе активности витамина и каротина при корректировке рационов и потребностей животных.

1 мг каротина эквивалентен 400 МЕ витамина А. Активность 1 мг каротина для свиней составляет 533 МЕ витамина А. За международный стандарт принят полный трансвитамин А-ацетат, а за международную единицу принято 0,344 мкг этого витамина. (И.В.Петрухин).

У молодняка каротин в витамин А не превращается.

Кошки не могут превращать ß–каротин в ретинол, должны получать его с пищей, прежде всего, с молоком и печенью. Лисица, песец, норка и соболь частично могут усваивать каротин из растений. Из 1 мг β – каротина у лисиц и норок образуется 277 МЕ витамина А, тогда как у собак 536 МЕ витамина А.(В.И.Левченко). Пушным зверям необходимо включать в рационы витамин А или корма животного происхождения (печень животных, рыбий жир). Хорошо утилизируют каротин крысы, если этих животных используют в качестве биологического анализа, получаемые результаты в сравнении с другими видами животных будут завышены.

Продолжение · 5

Витамин А определяют как витамин роста по его влиянию на обмен нуклеиновых кислот, синтез белка. Особенно необходим витамин А для сохранения постоянства скорости роста и развития во внутриутробный период и в стадию новорожденности. Называют ретинол и витамином зрения из-за его участия в восприятия света, выработке родопсина.

6.1.1 Физиологическое действие витамина А

Физиологическое действие витамина А очень разностороннее: участвует в функциях кожи, органов зрения, слизистых оболочек, регуляции клеточного деления, выработке липазы и трипсина, в обмене фосфора, холестерина. Витамин А входит в состав клеточных мембран, обеспечивая стабильность их функций, особенно проницаемость, участву­ет в обмене азота аминокислот, углеводов, жиров, участвует в обеспечении биосинтеза гормонов надпочечников, щи­товидной железы, гипофиза. Значительная часть витамина участвует в восстановлении и защите эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек органов дыхания, пищеварении, мочеполовых органов, выводных протоков сальных и слезных желез. С этим действием витамина связана физио­логическая сопротивляемость организма к действию факторов внешней среды. Витамин А присутствует в крови, печени в виде сложных соединений, участвуя в обмене нуклеотидов, синтезе и стабилизации белка в клетках.

В животном организме 85% витаминаА находится в соединении с альбумином и γ-глобулином, 15% - с β-глобулином. Недостаток витамина А приводит, прежде всего, к нарушению синтеза альбумина в организме, в частности в скелетных мышцах и миокарде.

Большую роль витамин А играет при восстановлении и защите эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек органов пищеварения, дыхания, мочеполовых органов, выводных протоков сальных, слезных желез. Велика роль в сохранении проницаемости клеточных мембран, стабилизации функции клеток.

Животным часть витамина А должна поступать в чис­том виде. Травоядные животные используют каротин из растений.

Превращение каротина в витамин А осуществляется с помощью ферментов. Сначала он эмульгируется в 12-перстной кишке с участием желчи. Здесь происходит гидролиз каротина кишечной и панкреатической липазой, затем всасывается кишечным эпителием, в котором каротин превращается в витамин А, ретинол. После всасывания поступает в печень, где его содержание достигает 75-90% от общего количества в организме. Пищевые жиры стимулируют процесс превращения каротина в ретинол и переход через кишечную стенку.

При недостатке витамина А в кормах отмечается даже частичная реабсорбция ретинола (в почках). Ретинол, окисляясь, превращается в физиологически активный витамин А-ретиноль, который, соединяется с белком палочек сетчатки глаза - опсином, превращается в родопсин или зрительный пурпур.

У жвачных значительная доля каротина и витамина А расщепляется микроорганизмами преджелудков.

Чистый витамин А, ретинол – это вязкое бледно-желтое масло, получают преимущественно из печени морских рыб, синтезирован. Синтетический витамин А идентичен натуральному витамину А2. Концентраты синтетического витамина А ярко-оранжевые, вязкие масла, из которых получают кристаллы чистого витамина, по действию сходные с действием кристаллов натурального витамина А. Он растворим в жирах и нерастворим в воде. Разрушается под влиянием воздуха, света, окислителей, при тем­пературе 100° и выше не разрушается.

Каротин и ретинол при окислении разрушаются. Высокая температура в без кислородной среде изменяет каротин и ретинол слабо, почти не действует. Так, рыбий жир в закрытой посуде, стеклянной бутыли, может сохраняться несколько лет (до 30), а в незакрытой посуде отмечается прогрессирующее разрушение витамина А. В кормовых смесях окисление рыбьего жира идет быстро, за счет большой поверхности соприкосновения и действия воздуха (кислорода), прогорклого жира. Для увеличения сохранности витамина готовят сухие смеси, увеличивает сохранность и с помощью антиоксидантов. Препараты витамина А покрывают желатиной, воском, что позволяет долго хранить, так как предохраняет ретинол от окисления при смешивании с кормом. Большинство кормов, обогащенных стабилизированным витамином А, при хранении в обычных условиях, в течение 6 месяцев теряют до 50% исходной активности ретинола.

Минеральные смеси, состоящие из солей кальция, фосфора, микроэлементов катализируют окисление каротина и витамина А, даже если витамин находится в желатиновых капсулах. Витаминные смеси и минеральные вещества необходимо хранить отдельно.

Много каротина теряется в процессе заготовки, хранения сена. Потери увеличиваются при нагревании, но после высушивания потери уменьшаются. Много теряется картина при фотохимических реакциях, под влиянием солнечного света, особенно во влажной среде. При хранении сена в обычных условиях потери каротина доходят до 50-60% от исходного содержания.

В природе наиболее богаты витамином А рыбий жир (меч-рыба, палтус, треска, для получения его обычно используют печень). Получаемые продукты от рыб также могут содержать обильное количество витамина А, его содержание зависит от способа подготовки, условий хранения и наличия прогорклого жира. Богаты витамином А продукты животного происхождения: яичный желток, молоко, сливочное масло, печень, если он получены от животных, содержащихся на полноценных рационах. Мясная, костная мука практически не содержат ретинола.

Обеспеченность животных каротином и витамином А зависит и от механизма всасывания в пищеварительных органах животных. Не все количество каротина и витамина, поступившее в организм животных доступно всасыванию. Жиры корма способствуют всасыванию, при недостатке всасывание каротина и витамина А затруднено. Эмульгирование кормовых веществ улучшает всасывание каротина и витамина А. Некоторая часть каротина и витамина А в пищеварительном тракте разрушается, витамин Е препятствует их разрушению, действует как антиоксидант

У большинства видов животных витамин А депонируется в печени. Печень способна накапливать витамин А быстро, но отдает очень медленно. Так, у крупного рогатого скота, предварительно содержащегося на рационе, богатом каротином, требуется не менее 200 дней, чтобы витамина А в печени не стало. У свиней требуется до 20 месяцев, чтобы вызвать признаки гиповитаминоза после содержания на богатом витамином рационе. У кошек концентрация витамина А в почках может достигать его концентрации в печени.

На хороших летних пастбищах животные могут накапливать в тканях достаточное количество каротина для обеспеченности витамином в течение всего зимнего периода.

Количество витамина А, достаточное для защиты животного в течение нескольких месяцев, может быть обеспечено разовой лечебной дозой.

Особенно необходим витамин А для сохранения­ скорости роста и развития во внутриутробный период и период новорожденности.

85% витамина А в животных организмах нахо­дится в связанном с альбумином и γ - глобулином виде, 15% - с β-гло­булином, поэтому недостаток витамина А приводит, прежде всего, к нару­шению образования альбумина в скелетных мышцах и миокарде. В печени витамин А повышает содержание гликогена.

При беременности, лактации, интенсивном росте, болезнях печени, желудка, кишечника потребность в ретиноле значительно возрастает.

Для контроля статуса витамина А рекомендуется пользоваться показателями потребности животных в каротине и витамине А, разработанными ВИЖ, МВА при учете вида, состояния животных, их продуктивности, времени года, технологии содержания, содержания в кормах. Так, в летние месяцы года, при кормлении только зелеными кормами потребление β-каротина молочной коровой достигает 2 г в сутки, что в 3 раза превышает ее потребность, а зимой, при стойловом содержании может возникать дефицит витамина (Э.Визнер). Сочетание витамина А в молоке, яйцах тесно коррелирует с обеспеченностью животных витамином А или каротином. Откормочные свиньи используют 25-30% каротина из травяной муки, а цыплята всего 0,6%. 1 мг β-каротина для свиней эквивалентен 500 МЕ витамина А.

Другим способом контроля следует признать клинические методы исследования животных, обнаружение признаков обеспеченности витаминами, в том числе и витамином А.

Хорошим способом контроля является биохимический анализ кормов, субстратов от животных – выявление количественного содержания каротина, витамина А в крови, молоке, моче, внутренних органах (пробы получают при биопсии органов или при пат. вскрытии, вынужденном убое).

Витамин А задерживает проявление признаков гиповитаминоза С, а витамин D - ускоряет. Высокое содержание холестерина сопровождается уменьшением концентрации витамина А в печени.

Окислению ретинола в организме препятствует токоферол (витамин Е), особенно при кормлении жирами с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот.

В печени витамин А повышает содержание гликогена .Высокое содержание холестерина в кормах сопровождается уменьшением концентрации витамина А в печени. Недостаток витамина А снижает репродуктивные качества животных, приводит к нару­шению полового цикла и функции плаценты, дегенерации с дермией. У таких животных рождается плод с пониженной жизненностью, нарушениями нервной системы и ороговения эпителиальной ткани.

6.1.2. Гиповитаминоз А (Hypovitaminosis A)

Гиповитаминоз А – хроническая болезнь, сопровождается усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением зрительного восприятия, роста, воспроизводительной функции. Регистрируют преимущественно у молодняка, реже взрослых животных. Часто патологию наблюдают у плотоядных: собак, пушных зверей, кошек, а также птиц под названием «куриная слепота». Гиповитаминоз А у домашних животных регистрируют относительно редко, если скармливают доброкачественные корма.

Гиповитаминоз А чаще регистрируют в стойловый период. У молочных коров причиной эндогенного гиповитаминоза выступает патоло­гия печени, щитовидной железы, болезни преджелудков и кишечника. Эти явления бо­лее характерны для лактирующих, беременных животных. Недостаточная обеспеченность беременных приводит к недоразвитию плода, у лактирующих – к обеднению молозива и молока витамином и каротином, что может служить причиной гиповитаминоза А у молодняка. Большое значение в развитии гиповитаминоза имеет содержание животных в неудовлетворительных условиях, различные функциональны расстройства, особенно органов пищеварения. Недостаток витамина А снижает репродуктивные качества животных, приводит к нару­шению полового цикла и функции плаценты, ее дегенерации с дермией. У таких животных рождаются плоды пониженной жизненности, нарушениями нервной системы и признаками ороговения эпителиальной ткани.

Этиология. Причиной выступают экзо- и эндогенные факторы, чаще регистрируют в стойловый период, в хозяйствах при нарушении технологии выращивания, переработки, хранения кормов, из-за климатических условий, несбалансированности рационов.

При гипертиреозе у животных увеличивается функция щитовидной железы и повы­шается потребность животных в каротине и витамине А, а недостаточная функция железы задерживает превращение каротина в витамин А. Эти явления бо­лее характерны для лактирующих, беременных животных. Недостаточная обеспеченность беременных животных каротином и витамином А ведет к недоразвитию плода, а у лактирующих - к обеднению молозива и молока витамином и каротином, что может служить причиной гиповитаминоза А у молодняка.

Большое значение в развитии гиповитаминоза А имеет содержание животных в неудовлетворительных условиях содержания, различные функциональные расстройства пищеварения. Высокое содержание холестерина ведет к уменьшению концентрации витамина А в печени. Витамин А разрушается продуктами окисления жиров, солями железа, меди, цинка и др. металлов. На потребность животных в витамине А большое влияние оказывают окислители: марганцовокислый калий, нитриты, нитраты, сорбенты (силикагель) и другие, которые разрушают витамин при контакте, что отмечают при хранении и при взаимодействии с ними в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим следует коррелировать концентрацию витамина при его использовании.

При силосном типе кормления у коров может развиться эндогенный А-гиповитаминоз, особенно когда силос единственный источник каротина, что ведет к пониженным его превращением в ретинол, так как биологическая ценность каротина кукурузного силоса низкая.

У овец и коз гиповитаминоз А возникает при выпасе на выгоревших пастбищах длительное время.

Патогенез гиповитаминоза А обусловлен снижением скорости окислитель­ных реакций, липидного обмена, обмена фосфора, водного баланса, функцио­нированием эпителиальной ткани слизистых оболочек и кожи. При недос­татке ретинола происходит ороговение эпителиальных клеток кожи, сли­зистых оболочек дыхательных и пищеварительных органов. Слизистые оболочки ста­новятся сухими, что ведет к снижению барьерной функции слизистых оболочек и кожи, возникают воспаления в разных органах. Недостаток ретинола в слизистых оболочках воспроизводительных органах приводит к дегенера­тивным, дистрофическим процессам, в органах дыхания - бронхитам, в органах пищеварения - гастритам, энтероколитам, в мочевыводящих путях - уроциститам.

При тяжелом течении гиповитаминоза развивается дистрофия печени, с ос­лаблением ее функций, прежде всего, защитной (барьерной), детоксикационной. Затем наступает жировая дистрофия, а закачивается атрофией ткани печени, костного мозга, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, спинного мозга, нервов.

Витамин А обеспечивает нормальное строение и функции эпителиальных тканей. Недостаток витамина А вызывает перерождение клеток эпителия, пролиферацию базальных клеток, что приводит к развитию слоистого кератинизированного эпителия. Такой эпителий становится ороговевшим. Эти изменения наблюдают во всех органах, стенки которых покрыты эпителиальной тканью: органах дыхания, слюнных железах, конъюнктиве и роговице, органах мочевой и половой систем. Кератинизированный эпителий быстро дает трещины, что способствует внедрению бактерий, вирусов, тем самым усложняет процессы жизнедеятельности тканей и органов

В органах зрения витамин А входит в состав родопсина (зрительного пурпура - соединение ретинена с каротиноида и белком - опсином), который образуется в палочках сетчатки глаза. При действии световой энергии на глаз родопсин разлагается, при этом теряется ретинен. Восстанавливается ретинен с использованием витамина А, содержащегося в плазме крови. При недостатке его в плазме крови, восстановление родопсина задерживается, глаз не аккомодируется к смене освещения, особенно при тусклом освещении или в темноте – теряется способность видеть - у птиц проявляется синдромом «куриная слепота», затем может наступить полная слепота.

Витамин А участвует и при развитии костей. Недостаток витамина А подавляет внедрение эндотелиальных клеток сосудов в зрелые хрящевые клетки эндохондиального соединения, а также превращение эндотелиальных клеток в остеобласты. При недостатке витамина А прекращается эндохондиальный рост костей раньше роста мягких тканей, что проявляется акромегалией. Например, черепная полость становится малой для продолжающей рост нервной ткани. Это ведет к потере слуха, расстройству зрения, координации движения из-за сдавливания нервных путей. Первым признаком является повышенное цереброспинальное давление. Форма костей меняется, особенно черепа, наблюдается искривление конечностей, нарушается рост зубов.

Клинические признаки. Общие признаки: огрубение волосяного покрова, отставание в росте, истощение, сухость и чешуйчатое шелушение кожи на шее, холке, корне хвоста. Слизистые оболочки становятся сухими, что приводит к развитию воспаления в разных органах: у животных регистрируют бронхиты, стоматиты, трахеиты, ларингиты, гастриты, энтериты и колиты, уроциститы, вагиниты, эндометриты с последующей дегенерацией и дистрофией органов.

Образовавшиеся эмбрионы, плоды погибают или рассасываются, беременность не может завершиться нормально. Регистрируют обычно как эмбриональную смертность.

Недостаток витамина А особенно тяжело отражается на воспроизводительной функции, что привело даже к такому определению у самок как потенциальная кастрация. У самок недостаток каротина и витамина А проявляется гиперкератозом слизистых оболочек половых органов, снижением их устойчивости к действию микроорганизмов. В результате атрофии яичников нарушается половая цикличность, не происходит овуляция, отмечают нарушение функций плаценты, снижение оплодотворяющей способности. У беременных самок недостаток витамина А вызывает гибель эмбрионов, фетопатологии, преждевременные роды, рождение гипотрофичного, нежизнеспособного приплода, задержания отделения последа.

У самцов отмечают ослабление полового влечения, импотенцию, нарушение сперматогенеза, снижение качества спермы, проявляющееся уменьшением количества сперматозоидов и ухудшением их качественного состояния, вплоть до появления патологических форм. Длительный недостаток может сопровождаться дегенерацией зародышевого эпителия, атрофией семенников и придаточных желез, образованием кист в гипофизе и некрозов в надпочечниках.

У крупного рогатого скота гиповитаминоз А проявляется «куриной слепотой», сопровождаемый слезотечением, кератитом, размягчением роговицы, общей слепотой, часты осложнения возбудителями сапрофитной микрофлоры. Дегенерация эпителия мочевых путей, почек приводит к их воспалению. У молодняка постепенно развивается слепота от сжатия зрительных бугров или нервов при ненормальном росте костей черепа. Результатом гиповитаминоза у молодняка является мышечная слабость, проявляющуюся нарушением координации движений, шатающейся походкой, вплоть до приступов судорог.

У животных, особенно на откорме, одним из признаков гиповитаминоза является водянка – генерализированный отек подкожной клетчатки с внутримышечной соединительной тканью. Это результат интенсивного отека подкожной ткани, дегенерации мышц и гиперплазии интимы артериол с закупоркой просвета кровеносных сосудов (частичной или полной). У взрослых животных недостаток витамина А вызывает дегенерацию слизистых оболочек половых органов, что проявляется абортами, рождением слабых, недоразвитием телят.