Наличие очагов инфекции у стельных коров сопровождается воспалительными изменениями в плаценте, ее недостаточностью, сдвигом в иммунной системе матери и плода, гипотрофией, внутриутробным инфицированием и гибелью плода, что в немалой степени обусловлено влиянием метаболитов и токсинов, обладающих выраженным тропизмом к тканям плода и плаценты. Имеются данные о том, что плацента является скорее не барьером, а резервуаром инфекции, а плацентит имеет высокую корреляционную связь с задержанием последа и развитием послеродового эндометрита. Изменения в плаценте могут протекать остро или развиваться хронически. Острое течение процесса, как правило, приводит к сильной гипоксии или внутриутробной гибели плода. При длительно протекающих нарушениях в плаценте течение беременности и состояние плода неоднозначны и зависят от многих факторов. В последние годы эти нарушения называют фетоплацентарной недостаточностью. Но первостепенная роль в этиологии эндометритов отводится патогенной и условно-патогенной микрофлоре. Установлено, что наиболее часто из содержимого матки выделяют полиморфную микрофлору - кишечную палочку, диплококки, стафилококки и другие. У коров после нормальных родов в содержимом матки, полученном из рогов в первые 2-3 дня после отела, обнаруживается микрофлора у 40% животных. В основном выделяется смешанная микрофлора в ассоциациях: кишечная палочка и стрептококки, стафилококки и протей, стрептококки и стафилококки. В более поздние сроки послеродового периода (до 10-14-го дня) обсемененность матки микрофлорой увеличивается на 10-12%. При бактериологическом исследовании воспалительного экссудата из матки коров больных гнойно-катаральным эндометритом, выделено около 130 культур микроорганизмов и установлено, что в развитии послеродового эндометрита чаще всего участвуют эшерихии, стафилококки, сенная палочка и микрококки, реже - коринобактерии и протей. При этом в 86,7% наблюдаются ассоциации различных видов возбудителей и только в 13,3% проб - монокультуры. Микроорганизмы из рода эшерихии и протея чаще выделяются из содержимого матки коров, которым оказывалась акушерская помощь, а также после оперативного отделения последа. Присутствие этих микроорганизмов в матке при послеродовых эндометритах всегда сопровождалось обильными жидкими выделениями, часто с неприятным запахом. Послеродовые эндометриты, в развитии которых участвуют микробы в различных ассоциациях, в сравнении с монокультурами вызывают более тяжелое состояние. Хронические эндометриты чаще всего являются следствием острых послеродовых и послеабортальных эндометритов, субинволюции матки и введения при естественном и искусственном осеменении инфицированной спермы. Причиной хронического катарального эндометрита может быть, кроме того, распространение воспалительного процесса на эндометрий с влагалища и шейки матки. Иногда причиной хронических эндометритов являются возбудители туберкулеза, трихомоноза, хламидиоза, микоплазмоза и бруцеллеза.
В некоторых случаях хронический эндометрит возникает вторично при наличии в яичниках персистентных желтых тел, кист и функциональных нарушений.
Воспалительные процессы в матке принимают хроническое течение или
вследствие несвоевременного оказания лечебной помощи при острых эндометритах, или в результате проведения неполного курса лечения.
При хроническом течении эндометрита под влиянием длительного воздействия различных раздражителей (условно-патогенная микрофлора, токсины, экссудат и др.), кроме гиперемии и кровоизлияний, в слизистой оболочке матки возникает ряд различных стойких патологических изменений. В одних случаях они проявляются в перерождении цилиндрического и мерцательного эпителия с заменой его плоским эпителием. В других случаях наблюдают атрофию или гиперплазию слизистой оболочки и атрофию или гиперплазию желез матки. Иногда отмечают закупорку выходных отверстий желез и образование из них кист. Позднее происходит разрушение кист. Возможны также изъязвление и отечность слизистой оболочки. Иногда происходят разрост соединительно-тканных образований и индурация матки с вытеснением мышечной ткани. Наряду с названными процессами нередко возникают патологические изменения в сосудах матки (расширение, утолщение и иногда перерождение их стенок), а также в рецепторах и нервных клетках матки, что нарушает кровообращение в ней и ее иннервацию. При этом происходят функциональные расстройства матки и яичников. Одновременно с этим происходит выпот в полость матки экссудата. В зависимости от формы воспаления экссудат может быть слизистым, слизисто-гнойным и гнойным. При обострении процесса выделение экссудата усиливается, при уменьшении степени воспаления экссудация уменьшается, а иногда временно прекращается. Все это создает неблагоприятные условия для оплодотворения [2, 3, 4]. Существенное влияние на возникновение и развитие патологии половых органов коров оказывают микроорганизмы рода Mycoplasma. В качестве основного возбудителя у крупного рогатого скота длительное время считали лишь вид M. bovigenitalium. Однако позже была обнаружена патогенность в отношении полового аппарата с отрицательным воздействием на репродуктивную функцию также M. bovis , которая выделялась при тяжелых эндометритах, сальпингитах и сальпингоперитонитах. По данным многих авторов, генитальный микоплазмоз крупного рогатого скота регистрируется от 20 до 100% от количества больных животных. При этом установлено, что инфекционный процесс носит ассоциативный характер, число основных этиологических членов ассоциации достигает пяти и более. С целью уточнения этиологии послеродового эндометрита у коров в хозяйствах Республики Беларусь и установления роли микоплазм в возникновении и развитии этой патологии, Кузьмичом Р.Г. и Ятусевичем Д.С. было проведено бактериологическое исследование содержимого матки коров в ранний послеродовой период (на 4-6-е сутки) и животных, больных послеродовым гнойно-катаральным и катаральным эндометритом. Результаты проведенных исследований показали, что на 4-6-е день послеродового периода в содержимом матки у 80% коров выделены следующие микроорганизмы: Mycoplasma - 75%, Escherichia coli - 62,5%, Staphylococcus epidermidis - 37,5%, Staphylococcus aureus - 25%, Streptococcus pyogenes - 25%, Streptococcus agalactiae - 18,8%, Corinebacterium vaginalis - 12,5%, Proteus vulgaris - 18,8%, Bacillus subtilis - 25%. Во всех пробах обнаруживали смешанную микрофлору. Наиболее часто встречались ассоциации микоплазм с кишечной палочкой, стрептококками и стафилококками - они составили 45% [5].
Качество содержания и кормления взрослого поголовья и ремонтного молодняка крупного рогатого скота ежегодно повышается, однако уровень акушерско-гинекологической патологии в послеродовый период остается чрезвычайно высоким. Многолетняя круглогодичная эксплуатация скотоводческих помещений, включая родильные отделения, и отсутствие изоляторов для больных животных неизбежно создают условия для перенасыщения окружающей среды основными патогенами, вызывающими развитие воспалительных процессов в матке.
цессов в матке. При остром послеродовом эндометрите уровень интоксикации организма весьма высок. Это объясняется, прежде всего, тем, что условно-патогенная микрофлора в процессе жизнедеятельности продуцирует клеточные яды - эндотоксины. Помимо этого, источниками интоксикации являются продукты разложения лохий, остатков последа и др. Ветеринарные специалисты не всегда учитывают, а иногда и вовсе оставляют без внимания токсикологический фактор. С ростом общей интоксикации организма в патологический процесс неизбежно вовлекаются печень и почки. При этом нарушаются их функции по нейтрализации и выведению токсических продуктов, что неизбежно приводит к генерализации процесса. Микробные и тканевые токсины вызывают дистонию матки, нарушая ее эвакуаторную деятельность. Скапливающееся в полости матки жидкое содержимое и отторгнутые некротизированные клетки эпителия маточных желез ослабляют фагоцитоз. При исследовании морфологических и гистологических изменений в матке, Гребенькова Н.В. установила: при хроническом эндометрите в толще эндометрия наблюдали участки гиалиноза стромы, кистозного расширения маточных желез, а также слущивания покровного эпителия матки. Поверхность слизистой оболочки складчатая. На значительной части поверхности матки покровный эпителий слущен. Эпителий сохраняется в основном в этих складках между выступами. Эпителиальные клетки набухшие, с темной зернистой цитоплазмой. Ядра части клеток в состоянии пикноза или, напротив, значительно увеличены, пузырьковидные. На апикальной поверхности эпителиоцитов зернистое вещество, слущенные клетки. Количество маточных желез небольшое, в основном они округлой или овальной формы, небольшого размера. Некоторые железы располагаются близко к кровеносным сосудам и сдавливаются окружающей тканью. Другие железы кистозно расширены, при этом высота железистого эпителия уменьшалась более чем в два раза. Кроме того, маточные железы чаще всего находятся ближе к миометрию, иногда внедряясь в мышечную оболочку, располагаясь небольшими группами. Стенки желез представлены однослойным призматическим эпителием. Кровеносные сосуды суживаются, но их стенки утолщены. При наличии кист наблюдали задержку выделения секрета вследствие закупорки экссудатом просветов выводных протоков желез. Иногда наблюдали слияние желез и формирование более крупных образований, в просвете которых содержался клеточный детрит. Вокруг кистозно расширенных желез соединительная ткань плотная. Под сохранившимся эпителием соединительная ткань диффузно инфильтрирована сегментоядерными лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами, плазматическими и тучными клетками. Кровеносные сосу
