эффективность РНГА, оптимальное соотношение специфичности и чувствительности.
Аргентинские авторы A. Picardo Moriena, D. Jox Alvarez, A. Alicia Alvares и другие (2002) считают, что одним из перспективных методов диагностики фасциолеза крупного рогатого скота является ELIZA (сэдвичметод), используемый для обнаружения копроантигенов Fasciola hepatica в испражнениях посредством особых моноклональных антител, преимущество которого состоит в том, что позволяет качественно и количественно обнаружить антигены, с первого момента миграции фасциол в тканях печени до развития взрослых особей в желчных протоках и откладывания ими яиц в организме животных.
Таким образом, анализ литературы по серологической диагностике гельминтозов показывает, что в этих целях исследователями использовались различные реакции: реакция связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, реакция агглютинации с латексом или кармином, реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция энзиммеченных антител, двойной диффузии в агаровом геле, иммунопероксидазный, иммуноферментный метод, комбинация непрямой реакции гемагглютинации и иммуноэлектрофореза и другие.
Однако, несмотря на то, что РСК относится к числу первых иммунологических методов, которая была апробирована еще в 1911 году, работ, касающихся разработки антигена для РСК и изучению диагностической эффективности этой реакции сравнительно мало.
Аллергическая диагностика. Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогеные и анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию.
Под аллергией подразумевают специфическое изменение реактивности организма к определенному агенту, возникающее в условиях гомологической сенсибилизации и выражающееся в повышенной местной или общей чувствительности его к повторному воздействию того же вещества или возбудителя (П.Ф. Здродовский, 1953).
Виды аллергических реакций разнообразны: анафилаксия (Г.П. Сахаров, 1905), анафилактический шок (А.М. Безредка, 1928), местные воспалительные процессы – феномен Артюса (М. Arthus, 1903), феномен Овери (Z. Ovary, 1951).
Согласно классификации А.А. Адо (А.А. Адо, 1970) аллергические реакции разделяются на истинные и «ложные». Истинными называются реакции, протекающие между антигеном и антителом. В зависимости от механизма этого взаимодействия аллергические реакции делятся на две группы: реакции немедленного (химергического) и замедленного (китергического) типов. В механизме развития химергических реакций ведущую роль играют химические вещества (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.). Механизм китергических реакций опосредован лимфоидными клетками.
Кроме этих групп, имеются еще «ложные», в механизме которых отсутствует ведущий компонент – реакция аллергена с антителом. К ложным аллергическим реакциям относятся: феномен Шварцмана, Борде (J. Bordet, 1913), феномен, описанный A. Gratia, R. Linz (1933), а также феномен Селье (H. Selye, 1960). В механизме этих процессов не участвует реакция антигенантитело, так как антитела в крови животных, у которых развиваются анафилактоидные реакции, отсутствуют.
К китергическим реакциям местного, тканевого типа относятся аллергические реакции типа туберкулиновой, а также многие аллергические реакции, включаемые бактериальными аллергенами. Местные китергические реакции включают в себя аллергические реакции типа контактного дерматита, реакции отторжения трансплантанта, или явления
трансплантационного иммунитета, а также группа аутоаллергических реакций.
В механизме развития аллергических реакций немедленного типа А.А. Адо (А.А. Адо, 1964) различает три фазы: 1) иммунологическую – в тканях и тканевых жидких средах происходит реакция антиген-антитело; 2) стадию патохимических изменений – в клетках и тканях организма происходит патологические биохимические сдвиги, в частности, образуются биологически активные вещества типа гистамина и медиаторов нервной системы (ацетилхолин) и 3) стадию патофизиологических расстройств.
Р.В. Петров (1976) механизм развития аллергического состояния организма представляет следующим образом. Циркулирующие в крови антитела адсорбируются на клетках тела. Повторное введение антигена приводит к взаимодействию антигена с антителами на поверхности клеток. В результате высвобождается большое количество гистамина и других биологически активных веществ. Для реализации этого процесса необходимы, по крайней мере, три условия: 1) наличие антител, обладающих цитофильностью; 2) присутствие специальных клеток, выбрасывающих такие вещества под влиянием возникающего на их поверхности комплекса антиген – антитело; 3) введенный в кровь антиген должен иметь возможность достичь поверхности этих клеток, то есть в крови не должно быть такого количества антител, которое бы полностью нейтрализовало введенные антигенные молекулы. Специальными клетками, обладающими цитофильностью, являются иммуноглобулины класса IgE. С этими антителами связано развитие анафилаксии и других реакций гиперчувствительности немедленного типа у человека, собак, кроликов, крыс, мышей, а у морских свинок эти антитела являются подобием IgG. Специальными клетками, выделяющими медиаторы данного типа гиперчувствительности, являются тучные клетки, которые рассеяны в соединительной ткани фактически всех органов. Реакция антиген-антитело на их поверхности ведет к разрушению клеток. Выделяются гистамин,
40
