пик не может быть индуцирован, даже если вводить значительное количество экзогенных эстрогенов, имитируя динамику концентрации эстрогенов, аналогичную фолликулярной фазе цикла. Так же тормозящее действие на развитие других фолликулов при создавшемся дефиците ФСГ оказывают ингибин и андрогены. Все эти факторы усиливают процессы атрезии фолликулов. В яичниках коров атрезии подвергаются 69,8 % премордиальных фолликулов и от 10,0 до 41,0 % преполостных. И даже доминантные фолликулы в третьем пуле перед овуляцией в 9-13 % случаев могут подвергаться атрезии вследствие негативных воздействий кормления и содержания коров. Атрезия крупных полостных фолликулов имеет сходный процесс с образованием желтого тела. И только под лютеолитическим действием простагландина F-2α регрессирующее желтое тело прекращает тормозящее действие на гипоталамогипофизарный комплекс, что стимулирует продуцирование гонадотропинов и обеспечивает овуляцию. Таким образом, половой цикл происходит по кольцевой замкнутой системе: гипоталамус-гипофиз-яичники. Причем гипоталамогипофизарный комплекс имеет свой собственный циркадный ритм, более выраженный для ЛГ, чем для ФСГ, повторяющийся в интервале около 1 часа. Этот ритм находится под влиянием яичниковых стероидов. Ведущая роль в осуществлении овуляции принадлежит эстрогенам. Все звенья данной системы находятся в тесной функциональной зависимости, поэтому нарушения в одном из звеньев влечет за собой изменения в деятельности всей системы в целом.
Так, неадекватная искусственная стимуляция фолликулогенеза может привести к нарушению процессов овуляции и формированию желтого тела, преждевременной лютеинизации фолликулов, увеличению числа аномальных гамет и, в конечном счете, к снижению оплодотворяемости. Гиподинамия, несбалансированность рационов по су-
хому веществу, сахаропротеиновому отношению, витаминам обуславливает задержку овуляции и различную степень дегенерации яйцеклеток. При этом органические различной степени нарушения печени резко снижают функции гипофиза. Замедляется рост фолликулов. Предполостные и малые фолликулы подвергаются постепенной дегенерации. В гранулезной оболочке растущих фолликулов из-за недостатка гонадотропной активизации происходит торможение ароматозной системы, образования рецепторов к гонадотропинам, и возникают условия для персистенции фолликулов, продолжительность которой зависит от способности теки-ткани синтезировать андрогены.
Избыток ФСГ во время стимуляции яичников может вызвать развитие большого количества полостных и предовуляторных фолликулов, что при недостатке ЛГ будет главной причиной образования фолликулярных кист. Синтез эстрогенов, в котором участвует большое количество полостных фолликулов, недостаточен для формирования доминантных фолликулов и осуществления процесса овуляции, вследствие недостаточного синтеза ЛГ-рецепторов. Дополнительное же введение ЛГ в этом случае дублирует физиологический гормональный профиль во время фолликулярного развития, повышает оплодотворяемость гамет и улучшает качество эмбрионов.
Причиной снижения эстрогенной функции яичников могут служить хронические эндометриты. При этом отмечаются нарушения овуляции и недостаточность желтого тела, хотя функции гипофиза могут оставаться нормальными. Скорее, это связано с нарушением рецепторного аппарата, связывающего деятельность яичников с гипоталамо-гипофизарным комплексом. В результате не происходит предовуляторного подъема эстрогенов и обуславливает монотонный характер выделения ЛГ. И хотя в течение цикла секреция ЛГ будет осуществляться, более низкое его количество вызовет запоздалую овуляцию, недостаточную
для образования полноценного желтого тела. Воспалительные процессы также могут вызывать нарушения в синтезе простагландинов. Поэтому овуляция напрямую зависит от величины и особенно тонической активности матки. Процессы фолликулогенеза и гаметогенеза непосредственно связаны не только с недостаточностью кормления, но и с ожирением коров. При этом эстрогены по принципу обратной связи задерживают выделение ФСГ и повышают чувствительность гипофиза к действию люлиберина. Возникает ситуация когда тормозятся завершающие стадии роста фолликулов и их созревание, под действием ЛГ уменьшается пролиферативная и ароматозная активность гранулезы и наблюдается снижение или отсутствие предовуляторного типа эстрогенов. Это приводит к лютеинизации, или атрезии, фолликулов и нередко может наблюдаться поликистоз яичников. Возможны и другие отклонения [255].
Исходя из вышеизложенного, можно судить о сложности и многогранности воздействий, определяющих регуляцию, как целостного организма, так и половой цикличности животных, в частности. В этой связи каждый происходящий половой цикл самок, как по качеству, так и по длительности проявления, отличается от предыдущего и не будет абсолютно похож на будущий. Тем не менее, с целью наглядного представления о динамике полового цикла часто его моделируют. Такой условный, или «идеальный», половой цикл можно представить следующим образом. По В.В. Ельчанинову, он имеет три недельных (циркосептальных) периода (рис. 1). В течение первой недели после овуляции происходит формирование желтого тела за счет интенсивного размножения клеток бывшей теки и зернистого слоя стенок фолликула. Формирующееся желтое тело с нарастающей активностью вырабатывает прогестерон, повышая его количество до оптимального уровня. В течение
