Гиповитаминозы животных

Продолжение · 7

9. 10. Микровит А супра 500, содержит 500 000 МЕ/г ретинола ацетата, порошок. Микровит А супра-750, порошок, содержит 500 000 МЕ/г ретинола ацетата, вводят в комбикорма или премиксы. Дозы свиньям 10-20 г/т корма или 1000-2000 г/т премикса, курам несушкам 16-20 г/ т корма или 1600-2000 г/г премикса.

10. Микровит А кормовой, содержит 250 000, 325 000, или 400 000 МЕ/г ретинола. Применяют путем добавки в комбикорма, при приготовлении премиксов, а также в качестве лечебных добавок.

11. Масляная форма микровита А с концентрацией 2500 000 МЕ/г и выше используют при производстве витаминных препаратов, премиксов и добавок в комбикорма для животных, птиц.

12. Каролин – масляный раствор бета-каротина в растительном масле, назначают свиноматкам с кормом по 20-25 мл ежедневно, поросятам – внутрь ежедневно по 5-10 мл с кормом.

13. Лутавит А (Lutavit A) – порошок, содержит не менее 500 000 МЕ/г ретинола ацетата. Применяют при производстве витаминных смесей, а также вводят в комбикорма или премиксы.

14. Формы и виды препаратов β – каротина (Sol. beta-carotini oleosa). β – каротин - предшественник витамина А, представляет кристаллы в виде пластин, ромбов и генеоновых призм темно-красного цвета, в воде не растворяется, легко разрушается на воздухе, на свету, в нейтральной и щелочной среде, при термической обработке. Бета-каротин масляный раствор используют в составе кормовых смесей, комбикормов (по технологии их приготовления). Доза β-каротина: 0,2% в рационах крупного рогатого скота, свиней, птицы, кроликов, пушных зверей.

15. Аевит (Aevitum) – масляный раствор аксерофтола ацетата (35 мг или 100 тыс. И.Е. в 1 мл) и I00 мг витамина Е. Дозы внутримышечно: телятам 3-5 мл, поросятам сосунам 1-2, курам 0,5-1,0 и .норкам 0,3-0,5 мл.

16. Витамин А в жире – витаминизированный медицинский жир, используют для наружного применения. Получают при выработке рыбьего жира. В 1 г содержит от 2 до 50 тыс. МЕ витамина А. Дозы витамина А в жире как для микровита. Фасуют в стеклянные бутыли или жестяные банки по 10 л, бочки – до 200 л. Хранят до 6 мес. при температуре не выше +10о С, влажности до 70%. Длительное применение витамина А в жире может придавать запах рыбы мясу, яйцам.

17. Каролин – стерильный раствор бета-каротина в растительном масле, вводят внутримышечно. Дозы коровам - 10,0 мл 4-5 раз в течение сухостойного периода. Телятам – доза 3-5 мл трижды с интервалом 5 дней.

18. Рыбий жир (Oleum Jecoris Aselli) – маслянистая жидкость, готовят из разных рыб, что влияет на состав и концентрацию витамина А. В I мл содержит 350 тыс. ИЕ витамина А, З0 тыс. ИЕ витамина Д. Витаминизированный рыбий жир с содержа­нием в I мл 10 тыс. ИЕ витамина А и 1000 ИE витамина Д.Применяют: Рыбий жир витаминизированный с содержанием 2000 МЕ/мл витамина А и 200 МЕ/мл витамина D3, рыбий жир не витаминизированный с содержанием 350 МЕ/мл витамина А и 30 МЕ /мл витамина D3. Назначают с кормом в дозах: домашним животным - 0,3 мл/кг массы тела животного, пушным зверям, собакам, кошкам 5-10 мл на животного, птицам – 5 мл/кг корма.

19.Цитраль (Citrolum) – желтова­тая маслянистая труднорастворимая в воде жидкость.

Кроме этого витамин А входит в состав комплексных препаратов: тривит, тетравит, тетравитамин и др.

Тривит содержит 70 000 МЕ/мл витамина А, 10 000/мл витамина D 3 и 70 мг/мл витамина Е, применяют внутримышечно, подкожно и пер орально.

Тривитамин имеет такой же состав, что и тривит. Применяют парентально и внутрь.

Тетравит (тетравитамин) сохраняет тот же состав, дополнительно включен витамин F или аскорбиновая кислота. В 1 мл тетравита содержится: Витамин А – 25 000 МЕ, витамин Д3 – 5 000 МЕ, витамин Е – 25 мг, витамин С – 50 мг.

Профилактика гиповитаминоза А состоит в обеспечении животных полноценными рационами, сбалансированными по белку, сахарам, липидам, минеральным веществам и витаминам в соответствии с особенностями животных, их продуктивности и условий содержания. Показаниями для профилактических мероприятий служат: скармливание животным кормов неудовлетворительного качества, невыясненные болезненные состояния и стремление владельцев животных усилить предохранительные свойства действия кормов. Потребность животных в каротине и витамине А желательно удовлетворять природными источниками, содержащимися в кормах. Количество каротина и витамина А в естественных кормах обычно с избытком превышает рекомендуемую суточную дозу.

Минимальная профилактическая доза витамина А или каротина рекомендуется 66 ИЕ/кг массы тела.

Профилактическая дача витаминов рекомендуется тогда, где рацион состоит из обработанных, а не естественных кормов. Особое внимание при кормлении домашних животных обращается на недоброкачественность кормов рационов. Такие рационы требуют применения добавок, применение которых должно удовлетворять животных в витаминах и обоснованы соответствующими экономическими и токсикологическими требованиями.

Учитывая широкое внедрение искусственных заменителей кормов, применение нетрадиционных кормов, неполноценность рационов, а также болезни органов и систем воспалительного и не воспалительного генеза, патологические состояния, стрессовые ситуации животных, влияние других факторов, когда увеличивается расход витаминов и провитаминов, в том числе каротина и ретинола, у животных выявляют витаминную недостаточность. Так, животные на откорме плохо утилизируют каротин, такие рационы следует обогащать витаминами, особенно, если откорм ведется на силосе, барде, жоме, отходах животноводства и пищевой промышленности. Обращать внимание на содержание в кормах токсинов (например, нитритов, фосфатов, солей тяжелых металлов, растительных ядов, ядохимикатов), которые снижают усвояемость каротина и требуют повышенного содержания витаминов в рационе.

Эффективность каротина и витамина А выше при оральном применении, чем при парентеральном введении. Масляные растворы витамина А, вводимые в виде инъекций, признаются как вынужденная мера, так как они плохо рассасываются в мышцах, сохраняются до убоя и влекут частичную выбраковку туш.

Для восполнения дефицита витамина А рекомендуется применять обогащенные витаминами корма. Одним из таковых может быть использована морковь. Морковь дают в сыром, очищенном от земли, виде травоядным животным: жеребцам, быкам-производителям, коровам, кроликам, овцам.

В рационы сельскохозяйственных животных назначают травяную муку, комбинированный силос, свеклу, а также растения, заготовленные летом: крапиву, овощи, фрукты. В отдельных случаях полезны настои шиповника, смородины, другие, которые содержат много каротина и витамина А, что можно рекомендовать мелким домашним животным.

В рационы свиней включают травяную муку.

В рационы собак, кошек можно включать добавки из печени животных, рыб, птиц, рыбий жир, овощи, крапиву.

Потребность животных в каротине, витамине А можно удовлетворить путем применения различных смесей витаминных препаратов. Их назначают в небольших количествах, чаще смешивая с кормом, а также в виде премиксов, кормовых добавок. Животным, содержащимся в помещениях (стойловое содержание), назначают в течение стойлового периода содержания и в небольших количествах, иногда с перерывами в 1-3 дня. В качестве препаратов, содержащих витамин А применяют микровит А кормовой, гранувит А-400, микровит А супра, лутовит А, рыбий жир.

Профилактические дозы обычно в 2-4 раз меньше лечебных, но при этом увеличивают сроки их применения.

Парентеральное применение витаминов рекомендуется применять беременным самкам, после родов, новорожденным животным. Жеребым кобылам, стельным коровам вводят подкожно или внутримышечно 600 000-800 000 МЕ ретинола, супоросным свиноматкам 250 000 – 350 000 МЕ ретинола, суягным овцематкам 150 000-300 000 МЕ 1 раз в неделю. Новорожденным телятам витамины дают, начиная с первой выпойки молозива по 10 000-20 000 МЕ ретинола в виде масляных концентратов, аквитала, тривитамина или других. Рациональный способ применения витаминных препаратов – добавление в молозиво и молоко. Подкожно или внутримышечно масляные растворы ретинола в дозах телятам 75000 –125 000 МЕ, поросятам и ягнятам 40 000-50 000 МЕ 1-2 раза в неделю.

Для профилактики гиповитаминоза у крупного рогатого скота требуется почти в два раза больше каротина, чем витамина А.

Птицы используют витамин А и каротин в одинаковой степени.

Для сохранения витаминов от возможного окисления на воздухе применяют стабилизаторы, антиоксиданты – дилудин, сантохин (0,6%).

В случае скармливания витамина А и каротина одновременно, отмечают, что витамин А всасывается в кишечнике, а каротин даже не превращается в витамин.

Для профилактики гиповитаминоза А у пушных зверей наилучшие результаты получены при суточном содержании витамина А 250 МЕ/кг массы тела. В состав рационов пушных зверей включают корма, содержащие повышенные количества витамина А: печень кита содержит витамина А 4,5 МЕ в 1 г., морских рыб, богатых витамином А, а также печень сельскохозяйственных животных. Пушным зверям в рационы включают печень, рыбий жир, препараты витамина А, выше потребности в 3-5 раз – норкам и соболям 1-2 тыс. МЕ в сутки, лисицам и песцам 3-5 тыс.

Витаминным кормом может быть сенаж, травяная резка из злаково-бобовых трав, убранных в ранние фазы развития, особенно для коров и телят. В конце стойлового периода рекомендуется применять концентраты витамина А до 100-200 тыс. М.Е. на животное в день.

Положительный эффект получают при назначении кормового препарата микробиологического каротиа (КПМК), с содержанием 0,5% β-каротина, более 30% протеина, 24-30% липидов, не более 7% воды. Витаминная активность каротина составляет: для птиц 1000 мкг каротина равняется 1000 МЕ витамина А, свиней, овец и крупного рогатого скота 1000 мкг каротина = 500 МЕ витамина А, лошадей 1000 мкг каротина = 400 МЕ витамина А. Применяют в виде добавок в комбикорма и премиксы всем видам животных.

Следует иметь в виду, что моногиповитаминоз А регистрируют редко, чаще в комплексе с другими гиповитаминозами, в том числе и водорастворимыми, при недостаточности гормонов щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.

6.1.4. О токсичности витамина А (Гипервитаминоз А)

Избыточное поступление каротина, витамина А отмечали у молодых животных.

Экспериментально гипервитаминоз А вызывали у щенков (собак) путем ежедневного введения 300 тыс. ИЕ витамина А на 1 кг массы тела. Только через месяц у животных отмечали проявление клинических признаков болезни. У щенят менялся аппетит, вплоть до потери, исхудание с потерей живой массы, усиливалась ксерофтальмия, появлялась повышенная чувствительность кожи, дрожь, недержание мочи, сильное беспокойство. Конечности болезненные, щенята не стояли на ногах, постоянно лизали лапы.

При гипервитаминозе А отмечают изменения эпифизов трубчатых костей. Важным моментом является старение скелета, что проявляется ускорением замены эпифизарного хряща костной тканью.

У телят и кастратов бычков признаков отклонения не отмечали после скармливания 2200 мг/кг массы тела в течение 5 месяцев. У молочных телят скармливание повышенных доза витамина А в течение 5 месяцев вызывали признаки токсикоза. При даче молочным телятам 4400 мкг витамина А/кг массы тела установили выраженную тахикардию, после дачи 8800 мкг/кг массы тела – снижалось поедение корма, отмечали изменения в тканях, увеличение масс сердца, печени, почек.

6.2. Витамин D (Vitaminum D), кальциферол (Calciferolum)

Витамин D – производное стеаринов, имеется несколько провитаминов, наибольшее значение среди них придается D2 кальциферолу или эргокальдиферолу и D3 или холекальцеферолу, D4 (22-дегидроэргостерин). Витамин D называют витамином костей. Термин применил в 1892 г Мак-Коллум с сотр. D1-неочищеный препарат представляет смесь кальциферола и интактного момиcтерина.

Предшественник витамина Д, дегидро-холестерол находится преимущественно в коже и только под воздействием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 255-313 нм, как и другие провитамины этой группы (дегидроэргостерин, 7-дегидроситостерин, 7-дегадротимастерин, 7-дегидрокампестерин) превращается в витамин D. К настоящему времени изучено около 10 витаминов D: D 1, D 2, D 3 и т.д. до D 10. Все витамины этой группы сходны по химическому строению, обла­дают антирахитической активностью, которую измеряют в международных (МЕ) или интернациональных (ИЕ) единицах. 1 ME (ИЕ) равна 0,025 мг кристаллического эргокальциферола, в 1 мкг которого содержится 49 МЕ витамина D, 1 г = 40 млн МЕ6. Витамин D имеет ограниченное распространение, его мало в рас­тениях, кроме грубых кормов, высушенных на солнце и отмерших листьев растущих деревьев. Для превращения провитаминов, которые не обладают витаминными свойствами, в витамин D необходимо определенное количест­во энергии, источником которой являются ультрафиолетовые лучи, наиболее активна область 280-297 нм.

В животноводстве и ветеринарии применяют кристаллы, хорошо растворимы в жирах, эфире, спирте, хлороформе, бензоле и совсем нерастворимы в воде. Они витамины D2 растительного происхождения и D3 – животного происхождения. Витамин D2 биологически активен для млекопитающих, а витамин D3 - для всех животных (И.Е.Мозгов).

Последовательность реакций образования витамина D: эргостерол →люмистерол → прохистерол →тахистерол → витамин D. При длительном облучении светом витамин Д может превращаться в токсические соединения. Этот процесс обычно ограничивается кожей, подкожной клетчаткой и кожными выделениями.

Все известные витамины Д – бесцветные, без запаха устойчивы к нагреванию, щелочам, омылению. Эргостерол (эргостерин), содержащийся в растениях под действием ультрафиолетовых лучей превращается в люмистерол (люмистрин, провитамин) и тахистерин (провитамин), из которых в дальнейшем и образуется эргокальциферол (витамин Д2). Из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в крови, коже, нервной, жировой тканях под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется холекальциферол (Д3). Из 22~дегидроэргостерина образу­ется дегидроэргокальциферол (Д4), из 7-дегдроситостерина – ситокальциферол (Д5) и из 7-дегидростигмастерина – сигмакальциферол (Д6).

6.2.1 Физиологическое действие витамина D.

В организме большинства млекопитающих витамин D может образовываться из липидов в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Взрослые животные нуждаются в небольшом количестве пищевого источника витамина D, при условии достаточного содержания и соотношения кальция и фосфора и облучения ультрафиолетовыми лучами. По мнению, Хазвинкель и др., не представляется возможным предотвратить возникновение и вылечить рахит молодняка собак без применения ультрафиолетового облучения, означает и отсутствие зависимости от содержания провитамина D в их коже и его пищевого источника.

Чистые витамины D2 и D3 в организме животных неактивны, нестойки, что следует учитывать при приготовлении препаратов из них. Активные формы 1,25-дигидроксихоликальциферола образуются в печени из 25 – оксихолекальциферола, которые кровью с помощью переносчика специального транспортного белка переносятся в почки. Именно это соединение осуществляет трансмембранный перенос кальция и фосфора. Процесс перехода через мембрану клетки регулируется паратгормоном, вырабатываемым паращитовидными железами и кальцийсвязывающим белком, выделяемым клетками эпителия тонкого отдела кишечника (система АПУД, диффузная эндокринная система кишечника).

Процесс усвоения кальция и фосфора довольно сложен. Нарушение любого звена ведет к снижению всасываемости, усвоению кальция и фосфора из кормов, нарушению процесса минерализации костей. Отсутствие, недостаток одного из компонентов системы способствует и вымыванию из костей фосфора и кальция, что клинически проявляется деформацией костяка. Участие кальция и фосфатов в процессах обеспечения жизнедеятельности более важен для организма (сокращения мышц зависит от обеспечения Са++, АТФ).

Наименьшая потребность животных в витамине D при соотношгении кальция и фосфора в рационе 1,2-1,5 : 1, для свиней 1: 1-0,8, кроликов 1,5-1,8:1.

Витамин D3 в организме птиц активнее витамина D2 в 30 раз. Для собак и кошек важны витамины D2 и D3.

Физиологическое действие всех форм витамина D сходно и проявляется в регуляции энергетического, минерального (фосфорно-кальциевого) обмена. Он обеспечивает всасывание кальция и фосфора в кишечнике, образование и усвоение фосфорно-кальциевьх комплексов, способствует превращению органического фосфора в неорганический фосфат. Большую роль выполняет витамин D в повышении содержания фосфора в сыворотке крови и усилении реабсорбции фосфатов в почках.

Улучшая проницаемость слизистых оболочек пищеварительного тракта для кальция и фосфора, витамин D способствует их депонированию в кост­ной ткани, задерживает выделение фосфора с мочой. Особого внимания заслуживает влияние витамина D на обмен веществ в целом, определенное влияние оказывает на обмен белков, стимулирует обмен нуклеиновых кислот, особенно в стенке кишечника. Установлена определенная связь витамина D с витамином В12. Он стимулирует активность тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, функцию щитовидной железы, выделение тиреокальцитонина, что оказывает влияние на состояние костной ткани. Усиливая функцию паращитовидных желез, витамин D способствует мобилизации кальция из костяка, что проявляется замедлением всасывания кальция из кишечника и приводит к снижению его концентрации в крови.

Витамин D улучшает усвоение магния, железа, ускоряет выделение из организма свинца.

Витамин D способствует повышению резистентности организма, увеличивает рост, предупреждает яловость и развитие послеродовых осложнений, способствует размножению, повыша­ет жизнеспособность молодняка, профилактирует рахит у молодняка, остеомаляцию – у взрослых животных, регулируя обмен кальция, фосфора, фосфатазы, формирование костей, повышает эффективность использовании кормов, участвует во всасывании минеральных веществ в кишечнике

Продолжение · 8

Кстати, в скорлупу яиц у кур переходит 0,1 часть кальция тела организма.

Недостаток витамина D ограничивает образо­вание лимонной кислоты, способствующей отложению фосфорно-кальциевых солей в костной ткани. Чем меньше витамина D в организме, тем больше потребность в фосфоре и кальции, а недостаток кальция и фосфора увели­чивает потребность животных в витамине D.

Витамин D может накапливаться в организме животных в ограниченных количествах в жировых тканях, печени. Биологическая антирахитическая активность витаминов D2 и D3 для овец и коз одинакова (1).

1 МЕ = 0,025 мкг кристаллического витамина D2 или D3., 1 мкг = 40 МЕ.

Оптимальная потребность пушных зверей в кальции после отсадки 0,15-0,2 г, в фосфоре 0,121-0,15 г/100 ккал обменной энергии при достаточном количестве витамина D (30-50 МЕ на 100 ккал) (В.И.Леченко).

6.2.2. Гиповитатаминоз D (Hypovitaminosis D).

Гиповитатаминоз D – хроническая болезнь, характеризующееся нарушением D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена, остеогенеза, проявляется дистрофией костной ткани. Заболевание регистрируют у всех видов животных, чаще у растущего молодняка, высокопродуктивных животных, больных другими болезнями, патологиями, вызванного нарушениями обмена веществ. Заболевание имеет широкое распространение у взрослых в виде остеодистрофии, у молодняка – рахита, у пушных зверей – фиброзной остеодистрофии. Массовый характер болезнь принимает при круглогодовом стойловом содержании, особенно на предприятиях с промышленной технологией, где ограничено влияние естественных природных факторов: солнечного света, ионизированного воздуха, воды естественных водоемов, атмосферного давления, кормов с естественных лугов, пастбищ. Из птиц наиболее чувствительны индюшата.

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза выступает недостаток поступления предшественников витамина группы D с кормами. Основным природным источником витаминов группы D являются растения, трава, заготовленные из них сено, сенаж, продукты животного происхождения: молоко, обрат, печень животных, рыб. На количество витаминов D оказывают влияние природные факторы среды: состояние инсоляции (радиации солнца), степень зрелости трав, погодные условия, способы хранения и переработки кормов. Травяная мука искусственной сушки, как и другие корма, подвергаемые термической обработке, силос, испорченные корма содержат мало витаминов D. Содержание животных в закрытых помещениях, безвыгульное (птиц, зверей в многоярусных клетках, домашних животных в квартирах), недостаток солнечной радиации, инсоляции искусственными источниками, как и однотипное силосно-жомовое кормление, дисбаланс белков, углеводов, минеральных веществ могут служить причиной гиповитаминоза D. Одной из причин заболевания является и отсутствие в рационах травоядных животных сена, силоса. У собак, кошек причиной заболевания являются отсутствие в рационе кормов животного происхождения: сырого мяса, печени, молока и их производных, рыбных продуктов.

Причиной гиповитамино­за D является одностороннее кормление, особенно беременных животных, скармливание богатых белками и бедных витаминами кормов, усиленное вы­деление кальция из организма, это вызывает накопление кислых веществ в организме, что препятствует усвоению фосфорно-кальцевых соединений. Гиповитаминоз Д может проявляться и при достаточном поступлении витамина, но при недостатке минеральных веществ и ультрафиолетового облучения. Как вторичная причина патологии обмена витамина являются расстройства функции печени, надпочечников, паращитовидных желез, зобной железы, обмена микроэлементов, нарушение кислотно-щелочного равновесия, другие патологические явления.

Причиной рахита иногда бывает избыточное поступление бериллия, стронция, при недостатке ультрафиолетовых лу­чей, так как затрудняется всасывание фосфора и кальция. Тесная связь витамина D с витамином А свидетельствует о возможнос­ти развития D-гиповитаминоза при недостаточности витамина А или каро­тина, нарушенное соотношение щелочных и кислых эквивалентов в рационе и организме. Недоста­ток витаминов С, B1(тиамина) также играет определенную роль в разви­тии рахита.

Патогенез гиповитаминоза D обусловлен участием его в окислительных реакциях, что проявляется снижением отложения кальция в костях, нарушением всасывания и обызвествления костей. Накопление недоокисленных продуктов обмена приводит к ацидозу, нарушению функции опорной ткани, повышенной возбудимости нервной ткани, вплоть до ее истощения. Извращение аппетита, вкуса ведет к рас­стройству функции пищеварения, с последующими воспалениями, развитием анемии.

Недостаточное обеспечение витамином D в рационе беременных маток ведет к появлению уродств новорожденных.

Избыток кальция в рационе снижает кислотность желудочного содержимого, тормозит действие фитазы, освобождение, всасывание фосфорной кислоты и усвоение фосфатов организмом.

Недостаток витамина D задерживает всасывание кальция в кишечнике, где он с фосфором образует нерастворимые соли, повышается щелочность содержимого тонкого отдела кишечника.

Недостаток активных форм витамина D вместе с недостатком паратгормона приводят к слабому усвоению кальция и фосфора, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению минерализации костяка. Плотность костей резко снижается, кортикальный слой истончается, появляются деформации отдельных костей и всего скелета. В костной ткани нарушается процесс остеосинтеза из органических соединений, что влияет на образование костяка, ведет к избыточному образованию остеоидной ткани. Нарушения функции витамина D и выделения паратгормона ведут к нарушению функции почек, особенно механизма реабсорбции фосфатов, к повышенному накоплению в организме кальциферолов. Кальциферолы стимулируют отложение магния, серы, образование лимонной кислоты в костях, что отрицательно влияет на минерализацию костной ткани в организме, тем самым ухудшает обмен не только кальция и фосфора, но и других минеральных веществ (магния, серы), процесс болезни затягивается, утяжеляется. Все ведет к нарушению минерализации костей у животных.

Недостаток витамина D, сопровождающийся нарушением функции желез эндокринной системы и мобилизацией солей кальция и фосфора из костной ткани, проявляется синдромом кальциноза сосудов, как одна из форм гипокальциемии. Усиление функции надпочечников тормозит всасывание кальция из кишечника, увеличивает выделение солей кальция с калом, тем самым в организме снижается отложение кальция в костной ткани.

У взрослых животных в костях снижено содержания фосфата кальция, кости становятся мягкими, деформируются из-за недостаточного содержания минеральных веществ.

Рахит представляет результат нарушения минерального обмена в зоне созревания хрящевых клеток, остеоидной ткани и дентина зубов, происходит искривление и сдавливание трубчатых костей в неминерализованной остеоидной ткани. Тяжелые случаи гиповитаминоза D проявляются задержкой роста костей организма, особенно у молодняка, результат лизиса гидрооксиапатита в костях. У больных животных в организме снижено содержание неорганического фосфора в крови, кальция в костях, при нарушении соотношения с фосфором.

Клинические симптомы. Общими признаками гиповитаминоза D у животных являются вялость, понижение аппетита, вялое поедание кормов, низкая скорость прироста массы. Это отражается и на стоимости кормов в виде низкой оплаты их стоимости. Продуктивность животных обычно низкая, у взрослых нарушены половая цикличность, оплодотворяемость, у молодняка часты проявления других болезней. Движения затруднены, животные, особенно молодые, при ходьбе волочат конечности, при стоянии ноги скрючены. Животные иногда передвигаются, опираясь на запястья, волочат заднюю часть тела. В тяжелых случаях отмечают судороги, часто процесс заканчивается гибелью животных.

У больных животных проявляется пугливость, извращение аппетита (животные грызут несъедобные предметы, пьют навозную жижу, шерсть), качество продукции ухудшается, у молодняка задерживается рост.)

Клинические признаки болезни следует рассматривать отдельно для взрослых и для молодняка. У взрослых животных из-за недостатка витамина D часто развивается остеомаляция, у молодняка болезнь определена как рахит, у пушных зверей сопровождает фиброзную остеодистрофию лисиц..

У взрослых животных гиповитаминоз D проявляется признаками нарушения минерального и белкового обмена. Симптомы патологии сходны с клинической картиной первичной остеодистрофии. При развитии остеофиброза у животных обнаруживают припухания (вздутия) на костях, а также увеличения костей нижней челюсти, суставов, ребер.

Для больных гиповитаминозом D характерным признаком является обеднение костной ткани минеральными веществами, что проявляется не способностью костей выдерживать механические нагрузки, кости при этом часто деформируются. Внешние это проявляется Х- или О-образной постановкой конечностей, саблистостью, западением грудной клетки, искривлением позвоночника в виде кифоза, лордоза или сколиоза. В результате чего возникают затруднения перемещения конечностей, что ограничивает передвижения животных.

Концентрация общего кальция, неорганического фосфора в крови и сыворотке крови имеет тенденцию к снижению. Как следствие недостатка кальция нарушается функция кальциевого насоса, снижается тонус мышц.

Крупный рогатый скот. У молодняка первыми клиническими признаками выступают утолщение и припухание пястных и плюсневых костей. Это вызвано тем, что хрящевые концы костей продолжают рост, но превращение в костную ткань затруднено. Хрящевые концы кости раздвигаются в сторону, что в дальнейшем приводят к изгибанию по длине, суставы становятся тугоподвижными, опухшими. В тяжелых случаях в суставах скапливается синовиальная жидкость. Заканчивается в дальнейшем переломами костей, чаще тазовых. Больные обычно стоят с изогнутой спиной и втянутым животом. Дыхание учащено, животное быстро устает при незначительном напряжении. Движения обычно затруднены, животные при ходьбе волочат конечности, при стоянии задние ноги скрещены. На ребрах, особенно в областях соединения ребер с позвонками, четкообразные утолщения. В тяжелых случаях наблюдают судороги, процесс может закончиться смертью животного. У коров, особенно высокопродуктивных, проявляется послеродовой гипокальциемией (родильным парезом). У телят отмечают задержку смены, шаткость зубов. Животные часто переступают конечностями, совершают круговые (дискообразные) перемещения.

Покровной волос у коров и телят грубее, отмечают спазмы и судороги жевательных мышц, мускулатуры затылка и задних конечностей, учащаются дыхание и сердцебиение. В сыворотке крови (плазме) снижено содержание кальция, фосфора, магния, показатели резервной щелочности, повышена активность щелочной фосфатазы, проявляются признаки ацидоза, кетоза.

У свиней признаки гиповитаминоза D проявляются тетанией, нервными расстройствами. Больные животные вялы, плохо поедают корма, низкая скорость роста. Это же отражается и на стоимости кормов, низкая оплата корма. У взрослых животных, наряду с признаками поражения костей, снижена продуктивность, нарушаются половая цикличность и оплодотворяемость. Поросята рождаются слабыми, мало жизнеспособными.

У собак типичным признаком болезни является искривление костей, у молодняка проявляется на 3-4 неделях жизни, что в дальнейшем приводит к нарушению походки и затруднению бега. На ребрах, концах костей обнаруживают четки, непропорциональный рост частей черепа, что проявляется выступающей нижней челюстью. Прорезывание постоянных зубов замедлено. Молочные зубы остаются в хорошем состоянии, так как они были сформированы еще во внутриутробном периоде развития.

У птиц замедляется рост, нарушаются походка, одеревеневшие ноги, увеличение суставов и эндохондриальных соединений, мягкий клюв, изгибание в сторону, вплоть до искривления, позвоночника, или вдавливание грудной кости, кости ног и крыльев ломкие, птицы больше сидят. Походка неустойчивая

Яйца кур – несушек покрываются тонкой скорлупой, которая становится хрупкой, затем появляются «литые» яйца, резко снижена яйценоскость, увеличивается эмбриональная смертность и выводимость цыплят.

У больных рахитом щенков пушных зверей признаки рахита проявляются после отсадки в виде утолщения суставов, утолщения и расширения ребер и трубчатых костей, а также искривлением позвоночника. Отмечают признаки акромегалии, что проявляются разростом костей головы, верхнего неба, внутренних органов. У животных старших возрастных групп проявляются признаки фиброзной остеодистрофии, чаще после переболевания рахитом, при этом костная основа меняется на фиброзную ткань, особенно теменной, затылочной, верхнечелюстной костей, которые в результате замещения фиброзной тканью становятся мягкими, легко прогибаются. На костях челюстей образуются кисты, проявляется увеличением верхней челюсти, что затруднят прием и жевание корма, ведет к неплотному смыканию челюстей. Отмечают отек десен, неправильное стирание зубов, их расшатывание и выпадение. Кости искривлены, деформированы, теряют упругость.

Патоморфологические изменения характеризуют поражения костной ткани, кости обычно деформирова­ны, особенно эпифизы, мягкой консистенции, легко режутся ножом, утолщены, часто обнаруживают экзостазы, а также признаки анемии, истощения. Печень перерождена, часто выявляют приз­наки бронхопневмонии, бронхита, энтерита. Кальциноз сосудов. Для остеофиброза характерно утолщение костей, их деформация, наличие наростов (бугристость), размягчение.

Диагноз устанавливают на основании результатов клинического исследования. Существенную помощь оказывают данные анализа кормления (о наличии витамина D, количества кальция и фосфора и их соотношение в рационе), условий содержания (обеспеченность моционом, ультрафиолетовым светом), данных морфологического (патологоанатомического, биопсийного) исследований, результатов исследования крови (содержание в сыворотке крови кальция, фосфора, определения активности щелочной фофатазы). По содержанию кальция и фосфора в сыворотке крови оценивают степень обеспеченности животных макроэлементами и витамином D.

В крови отмечают снижение количества гемоглобина, эритроцитов. В сыворотке крови выявляют снижение концентрации общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, при повышении активности щелочной и кислой фосфатаз. Контролем обеспеченности витамином D является степень обызвествления кости, что устанавливают методом рентгенофотометрии, путем сравнения плотности исследуемой кости с эталоном (клин кости от здорового животного). Порозность костяка определяют радиоизотопным и рентгенологическим методами исследований.

Ранним признаком рахита является повышение активности щелочной фосфатазы в крови, в крови мало неорганического фосфата, в тяжелых случаях снижается и концентрация общего и ионизированного кальция.

Контролем концентрации витамина D в печени (биопсия) - у лакирующих коров является содержание витамина D, которое составляет 4000 ИЕ.

В дифференциальной диагностике следует иметь, так называемое, рахитическое состояние (псевдорахит), причиной которого является недостаток витамина А, в результате недостаточного образования остеобластов и остеоидной ткани.

Таблица

Содержание витамина D, общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови, печени (по Рекомендациям, 1)

В молоке, полученном от коров при пастбищном содержании, витамина D составляет 20 МЕ/л и более, от коров, содержащихся при ультрафиолетовом облучении - 15 МЕ/л, от коров, содержащихся при зимнем стойловом содержании - 3,0-9, МЕ/л. В молозиве, полученном от коров, содержащихся при пастбищном содержании или облучаемых ультрафиолетовыми лучами, или получавших препараты эргокальциферола, содержалось 70-130 МЕ/л витамина D, тогда как при зимнем стойловом содержании 40 МЕ/л и меньше. (Из рекомендации «Витаминное питание с-х животных, 1).

Критерием обеспеченности витамином D у взрослых птиц выступает толщина скорлупы и содержание золы в костях. У здоровых кур толщина скорлупы составляет 330-350 нм, индеек - 460-480 нм, уток 380-400 нм, при дефиците витамина D снижается до 239-270 нм. Содержание золы в бедренной, берцовой или плюсневой костях составляет 54-62%, у месячных цыплят-бройлеров - 40-42%. У больных рахитом цыплят уровень золы снижается до 29-30%.

Лечение. Наряду с назначением диеты, с включением в рацион кормов, содержащих растительные витамины D (провитамины) и витамины, обязательно облучение ультрафиолетовыми лучами (моцион, солнечные площадки с навесами, искусственные генераторы УФЛ), назначение препаратов витамина D. В рационы травоядных животных вводят корма, содержащие витамин D: сено, сенную муку, сенаж, комбикорма, обогащенные витамином D, витаминно-минеральные добавки. Для хищных животных - цельное молоко, обрат, сырую печень и мясо, рыбий жир, мясокостную муку. Яичный белок, молочный жир молока коров хорошие источники витамина D, если куры и коровы получают достаточное количество витамина D. Однако его недостаточно в молоке для телят, чтобы предотвратить развитие гиповитаминоза D у потомства. Молоко необходимо облучать искусственными генераторами УФЛ.

Продолжение · 9

В лечебно-профилактических целях применяют препараты витамина D.

На­иболее активно действие витамина Д проявляется при одновременном назначении препаратов кальция и фосфора, витаминов С, В1, рыбьего жира, облучении животных ультрафиолетовыми лучами естественных или искусственных источников - лампы ДРТ-400, ДРТ-1000.

Биологическая антирахитическая активность витамина D2 и D3 для крупного рогатого скота, свиней одинакова, для птицы активность витамина D3 в 20-30 раз выше, чем D2 (1).

1. Раствор витамина D3 в масле (Solutio vitamini D3 oleosa), содержит в 1 мл 45 000-55 000 МЕ холекальциферола, во флаконах по 1 л. Применяют в смеси с комбикормами групповым способом или внутрь индивидуально. Дозы внутрь индивидуально быкам-производителям 0,25-0,4 мл (или 12-30 капель), коровам 0,08-0,16 мл (4-8 капель), телятам, овцам 0,02-0,04 мл (1-2 капли), свиньям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), птицам 0,04-0,08 мл (2-4 капли), кроликам, нутриям 0,02-0,04 мл (1-2 капли), кошкам, собакам 02-0,04 мл (1-2 капли).

2. Витамин D3 масляный ветеринарный, с концентрацией 5 млн./г. Используют при производстве различных жидких препаратов витамина D, которые вводят в корма.

3. Лутавит D3(Lutavit D3) содержит 500 000 МЕ/г холекальциферола, используют при добавлении в комбикорма, премиксы, минеральных и комбинированных кормов. Дозируют на 1 кг сухого вещества корма или на животное в сутки.

4. Микровит D3 просол 500 (Microvit D3, Prosol 500), стабилизированный витамин D3 (холекальциферол), получаемый путем химического синтеза. Минимальное содержание витамина D3 составляет 500 000 МЕ/г. Препарат добавляют в комбикорма или премиксы на комбикормовых заводах или кормоцехах птицефабрик и свиноводческих хозяйств.

5. Промышленность выпускает сухой дрожжевой концентрат витамина D2, используемый в качестве витаминной добавки, на I т/корма, г: цыплятам и утя­там 600,0, молодняку птицы при выращивании и откорме З5,0, супоросным свино­маткам — 66,0, подсосным свиноматкам и хрякам –70,0, телятам до 4 месячного возраста 150,0, коровам I65,0. Выпускают сухой дрожжевой концентрат витамина D2 в бумажных пакетах, мешках, хранят в сухом прохладном месте.

6. Дрожжи кормовые, обогащенные витамином D2 (облученные) - порошок светло-желтого или светло-коричневого цвета с запахом дрожжей. Содержит в 1 г не менее 4000 МЕ витамина D2, 43-56% - сырого протеина, липидов – не более 4%, влаги не больше 10% и не более 10% золы.

7. Видеин D3, гранувит D3 – микрогранулированные формы содержат по 200 000 МЕ (видеин) и 100 000-200 000 МЕ (гранувит) холекальциферола. Используют для обогащения кормов и приготовления премиксов.

8. Для лечения больных выпускают готовые формы витамина D в масляном растворе 0,125% концентрации (Solution Ergocalciferoli oleosa) с содержанием 44 000-60 000 МЕ/ мл витамина D2, спиртовом 0,5% растворе (S. Еrgocalciferoli spirituous) по 200 000 ИЕ в 1 мл в ампулах, в драже с содержанием по 500 МЕ витамина D2. Препараты неустойчивы к свету, различным окисли­телям.

9. Видехол - холекальциферол (витамин D3) со стеарином в форме 0,125% и 0,25% раствора в масле.

10. Раствор витамина D3 в масле концентрации 45 000- 55 000 МЕ/ мл холекальциферола для дачи животным внутрь или вместе с комбикормом.

11. Витамин D3 масляный раствор, ветеринарный, с концентрацией 5 млн. МЕ/мл предназначен для приготовления витаминных смесей, премиксов, минеральных и комбинированных кормов.

12. Сухой дрожжеванный концентрат витамина D2 используют для обогащения кормов эргокальциферолом.

Пушным зверям назначают корма с повышенным содержанием витаминов группы D.

Всем видам животных применяют рыбий жир. Рыбий жир тресковый – маслянистая жидкость от светло-желтого до желтого цвета со слабым специфическим запахом и вкусом, плотностью 0,917-0,927, кислотным числом 2,2. 1 г жира содержит 350 МЕ витамина А и 30 МЕ витамина D3. Получают из свежей печени тресковых рыб. Лечебные дозы суточные витамина D: взрослым крупному рогатому скоту, лошадям 100 000 - 200 000 МЕ, молодняку - до 6 месячного возраста 10 000-50 000, свиноматкам, овцематкам 10 000 - 20 000, собакам 3000 –5000 МЕ.

Наряду с препаратами витамина D животных обеспечивают фосфатами и кальцием путем дачи мясокостной муки, а также специализированные витаминно-минеральные лечебные добавки. Животных облучают ультрафиолетовыми лучами (антирахитического действия), генераторы УФЛ типа ДРТ - 400, ДРТ-1000 искусственных источников или путем воздействия солнечных лучей.

Лисицам, песцам лечебная доза витамина D3 1000-1500 МЕ, норке и соболю 500-700 МЕ в сутки. Через 10-12 дней дозу доводят до профилактической. Источником холекальциферола, кроме концентратов, являются жир печени тунца (содержит 50 тыс. МЕ витамина D3/г), тушки тунца (содержит 3 тыс. МЕ/ г массы), а в рацион вводят кости: лисице и песцу по 40-50 г, норке и соболю 20-25 г.

Профилактика гиповитаминоза D состоит в соблюдении оптимальной структуры и полноценности рационов, разнообразии набора кормов в соответствии с видом животных, их продуктивности и условиями содержания. Для травоядных животных обязательно наличие сена.

Организация систематических прогулок животных в условиях природных факторов, особенно при выращивании молодняка. При отсутствии пастбища необходим свободный выгул животных на открытых площадках и при наличием навесов. Отмечается (Е.А.Петухова), что дойные коровы в хорошую погоду в летние месяцы за счет солнечного облучения способны синтезировать в среднем 4500 МЕ витамина D, это превышает минимальную суточную потребность в витамине D.

При безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные генераторы ультрафиолетовых лучей. Дозы, мощность ламп, высота подвески, продолжительность облучения устанавливают в соответствии «Рекомендаций» по их установке и эксплуатации. Рационы необходимо балансировать по витамину D в соответствии с нормами кормления и продуктивностью животных. Особого внимания заслуживают беременные, лактирующие животные и молодняк. В необходимых случаях в рационы вводят стабилизированные витаминные концентрированные добавки, премиксы, состав и концентрацию которых назначают в дозах, дополняющих имеющиеся в кормах: видеин D3 гранувит D3.

При промышленных способах получения продуктов животных рационы необходимо готовить на специализированных комбикормовых заводах и цехах, в соответствии виду животных, продуктивности, состава кормов в хозяйстве.

Для профилактики рахита и остеодистрофии рационы животных должны содержать кальций, фосфор, с учетом вида, возраста, условий содержания в соответствии с нормами кормления, соблюдая при этом кальций-фосфорное (2,5-1,0 : 1), сахаро – протеиновое (на 100 г протеина 80-120 г углеводов) отношения. Для пушных зверей отношение Са: Р должно быть в пределах 1,1-1,7 : 1. Профилактическая доза холекальциферола для норок 75-200 МЕ/кг массы тела, для лисиц 850-1000 МЕ, для кроликов 1500 МЕ на 1 кг сухого вещества корма.

6.2.3. Гипервитаминоз D

Наиболее чувствительными к большим дозам витамина D являются кошки, менее чувствительны куры, собаки занимают промежуточное положение. В практике гипервитаминоз D регистрируют редко, существуют широкие пределы безопасности между профилактическими и терапевтическими дозами и токсическим уровнем. Токсическая доза примерно в 100-1000 раз больше профилактической и лечебной. Это позволяет считать, возможность отравления при применении витамина D маловероятной.

Чрезмерное потребление витамина Д приводит к ненормально высокому уровню кальция и фосфора в крови, что сопровождается отложением солей кальция в артериях внутренних органов (кальциноз). Симптомы гипервитаминоза D наблюдали у крупного рогатого скота - взрослых и молодняка, снижением роста и анемией, как вследствие чрезмерного потребления менадиона (синтетического витамина К).

Избыток витамина D вызывает неблагоприятные ощущения в мягких тканях, вследствие их обизвествление, а также в легких, почках и желудка - проявляется деформацией зубов и челюстей. Особенно высокое потребление может привести к смерти (Хазвинкель и др. 1990).

Болезнь удается вызвать в эксперименте. Летальная доза витамина D для собак около 13 мг (530 000 ИЕ) кг живой массы. Оральная дача витамина D2 щенкам 4 -5 недельного возраста однократно 33000-350 000 ИЕ/кг массы тела вызывала признаки отравления, характеризующиеся кровавым поносом, потерей аппетита, жаждой, полиурией, прострацией. Гибель наступила в течение 3-5 недель.

Хроническое отравление у собак вызывали ежедневной дачей внутрь около 11 тыс. ИЕ витамина D/кг живой массы в течение 8-10 месяцев. У подопытных собак отмечали ослабление скорости роста, отложение фосфатов кальция в мышцах сердца, стенке желудка, а также в легких, почках, нарушения обмена веществ. В костях усиленная минерализация, утолщение диафизов костей, деформация зубов, зубы неправильной формы и размеров. А также склероз сосудов и остеопороз костей челюстей.

6.3. Витамин Е (Vitaminum E)

Витамин Е, токоферол (Tocopherolum, от греч.Tokopheros производить четвертого потомка) - известен с 1922 г, как фактор размножения. Трофическое влияние выявлено в 1931 г, синтезирован в 1938 г. Из различных природных источников выделено 7 форм токоферолов, из кото­рых лучше изучены α-, β–, γ – токоферолы, 6-ацетокси-2-метил-2 2.(4,8,12 триметилтридепил) - хромон, С31H52C2. Витамин Е включает группу из семи родственных соединений токоферолов, имеющихся в природе, одно соединение синтезированное.

Таблица 9

Относительная биологическая активность естественных форм витамина Е

Токоферолы – маслоподобные вещества желтоватого цвета, не растворимые в воде, легко растворяются в маслах, устойчивы к действию высокой температуры, стойки в кормах и разных смесях. Легко окисляются, взаимодействуют с ненасыщенными жирами.

Свойства. Витамин Е - бесцветное жидкое масло, не растворимое в воде, но в большинстве органических растворителей, спирте, эфире, жирах растворяется хорошо, устойчив к нагреванию, выдерживает 170°С даже в присутствии кислорода, к окислению, особенно в мелкодиспер­сной среде чувствителен, под действием света разрушается.

Витамин Е содержится в кормах, особенно в зародышах хлебных злаков, продуктах их переработки, обнаружен в зеленых растениях, сене. Богаты витамином Е люцерна, соевое, арахисовое, хлопковое масла, яичный желток, если у кур нет недостатка в этом витамине. Токоферолы содержатся в траве, капусте, овсе, пшенице, жире трески (10-20 мг/100 мл), соевом масле (130 мг/100 мл). Шроты и жмыхи бедны витамином Е, так как он жирорастворимый и легко экстрагируется маслом. В кормах животного происхождения витамина Е содержится мало.

1 МЕ витамина Е, 2-токофероацетата = 1 мг. 1 мг α-токоферола = 1,4 ИЕ, 1 мг d -L–токоферола = 1,48 МЕ.

Потребность жвачных животных в витамине Е составляет 20-30 мг, свиней 15-30 мг на I кг сухого вещества корма.

Физиологическое значение токоферолов сводится к задержке процессов окис­ления, участию в обмене белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, ви­тамина А, каротиноидов – они регулируют обмен веществ в мышечной ткани. Витамин Е вызывает накопление витаминов А, Д, К, каротиноидов, замедляет свертывание крови, гемолиз эритроцитов, предотвращает коагуляцию крови в сосудах. Кроме биологического антиокислителя витамин Е обеспечивает нормальное тканевое дыхание, участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, об­мене нуклеиновых кислот, синтезе аскорбиновой кислоты и убихинона (кофермента Q).

Всасывается витамин Е в кишечнике только при наличии желчи.

Токоферолы принимают участие в многочисленных реакциях катализа и синтеза, активизации ферментов цепи переноса электронов в цикле Кребса, нормализации функции внеклеточных мембран, препятствуют выходу в кровь лизосомных ферментов и нарастанию гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот, тем самым ингибирует перекисное окисление липидов, сохраняет це­лостность эритроцитов. Он участвует в регулировании перекисного окисления липидов, является одним из компонентов цитохромной цепочки, которая передает электроны кислорода. За­держка процессов окисления способствует снижению гликогена в печени

Токоферолы предохраняют целостность молекул витамина А и каротина от окисления в органах животных. Токоферолы проходят через плацентарный барьер.

Витамин Е – природный антиоксидант.

Витамин Е участвует в организме животных: как фактор, улучшающий (действует положительно) функции органов размножения, он предотвращает мышечную дистрофию (вместе с селеном), энцефаломаляцию (у птиц), стеатит (у норок, свиней, кошек). Это объясняется противоокислительным действием токоферолов, что повышает скорость окислительных процессов. Витамин Е, как антиокислитель, экономит расход кислорода в мышце сердца, предотвращает патологическое свертывание крови в сердце, положительно влияет на микроциркуляцию в сердце, улучшает сократительную способность миокарда, проводимость, предотвращая аритмии сердца.

Животные обладают способностью депонировать витамин Е, обеспечивая необходимым количеством витамина в течение до 3-4 пометов (опыты проведены на крысах).

Избыточное потребление витамина Е животными не повышает эффективности размножения. В организме участвует в регуляции сперматогенеза, развития зародышей, повышает репродуктивную функцию самцов и самок, препятствует нарушению функций размножения и предохраняет от бесплодия.

Суточная потребность в витамине Е норок – 3-5, лисиц и песцов – 6-10 мг α-токоферола. При скармливании свежих мясорыбных кормов при умеренном содержании жиров пушным зверям вводят витамин Е в дозе 5 мг на 1 МДж корма. В рационы, в состав которых входят жирные или долго хранившиеся корма увеличивают количество вводимого витамина Е вдвое или на 1 норку 10 и 15 мг, лисицу и песца - 20 и 30 мг в сутки. При этом установлено, что действие витамина Е проявляется после 2-4-х недельного применение, что следует учитывать при использовании его зверям. При скармливании кормов с содержанием ненасыщенных кислот в рационе дозу увеличивают в 2-3 раза. Положительный эффект токоферол оказывает через 15-30 дней от начала применения, обычно применяют до начала гона.

Потребность взрослых овец и коз в витамине Е удовлетворяется полностью при скармливании кормов хорошего качества.

Витамин Е является антиоксидантом и важную роль выполняет в стабильности мембран. Эта функция тесно связана с функцией микроэлемента селена.

6.3.2. Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosum E)

Гиповитаминоз Е – хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением окислительных процессов, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией, воспроизводительной функции. Болезнь регистрируют у всех видов животных, проявляется без ясно выраженных клинических признаков, чаще у плотоядных, не потребляющих корма животного происхождения. Роль селена в обмене веществ и патология его обмена рассматривается самостоятельно, несмотря на то, что эффективность предупреждения беломышечной болезни, дистрофии мышц часто зависит не только от селена, но и витамина Е.

При отсутствии в рационах витамина Е развиваются различные патологические состояния широкого диапазона отклонений, которые можно разделить на 4 группы:

- нарушения репродуктивной функции,

- развитие мышечной дистрофии в виде дегенерации скелетных и сердечной мышц,

- развитие дистрофии нервной ткани в виде энцефаломаляции,

- проявление сосудистой реакции, в форме экссудативного диатеза у цыплят, гемолиза эритроцитов, а также анемией и креатинурией.

Дефицит селена и витамина Е ведет к мышечной дистрофии, которая проявляется беломышечной болезнью, включая сердечную мышцу, к дегенерации тестикул, отрицательно влияет на течение беременности. В комбинации с другими факторами патологии могут выражаться сложными формами.

.Этиология. Наряду с общими причинами, вызывающими гиповитаминозы, заболевание связывают с наличием в кормах селена, серу содержащих аминокислот, нена­сыщенных жирных кислот. У молодняка гиповитаминоз Е возникает при пере­воде животных на заменители молока, при кормлении сырыми отходами, льня­ным семенем. Наличие в рационе повышенного содержания белка, жиров, осо­бенно прогорклых, а также антибиотиков ведет к повышенному расходу ви­тамина Е, что способствует развитию заболевания.

Длительное содержание животных на силосно-жомовом рационе, при недостатке сена, зелёных кормов выступает причиной болезни у жвачных животных. У пушных зверей, собак, кошек гиповитаминоз Е может возникнуть при скармливании жирного мяса, особенно после длительного хранения, испорченных рыбных и мясных продуктов, а также кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов. Содержание пушных зверей на рыбном рационе может приводить к гиповитаминозу Е.

При контакте витамина Е с рыбьим жиром в теплом помещении он разрушается в течение нескольких дней.

Недостаток холина, метионина, антиоксдантов способствует распространению болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е. Развитию гиповитаминоза Е способствует его повышенный распад (расход) под влиянием ненасыщенных жирных кислот, перекисей, нитратов и нитритов, химических консервантов. Недостаток в организме селена, который усиливает антиоксидантные свойства токоферолов, способствует появлению болезни.