Гиповитаминозы животных

Продолжение · 10

Патогенез. В основе патогенеза болезней, вызываемых недостаточностью витамина Е, лежит дестабилизация клеточных мембран, что ведет к нарушению их проницаемости, потере контроля трансмембранного транспорта.

Недостаток витамина Е вызывает деге­неративные изменения в поперечно-полосатой мускулатуре, печени, как результат нарушения липидного обмена и мембранного транспорта через липидную мембрану клетки. Накопление большого ко­личества токсических веществ проявляется судорогами, конвульсиями, параличами, происходит нарушение обмена нуклеиновых кислот. При недостатке витамина Е угнетается сперматогенез, угасают половые рефлексы, у самок - прекращает­ся беременность и происходит рассасывание эмбрионов - наступает эмбриональная смертность. Важная роль недостаточности витамина Е принадлежит в объяснении патогенеза беломышечной болезни.

В комбинации с дефицитом селена развивается мышечная дистрофия, включая поражение сердечной мышцы (беломышечная болезнь), дегенерация тестикул, отмечают нарушения течения беременности.

Недостаток витамина Е усиливает перекисное окисление липидов, ведет к накоплению перекисей, нарушению строения и функций биомембран: оболочек клетки, мелких капилляров. В результате этого повышается проницаемость мембран, происходит полимеризация белков мембран. Образуется малоновый альдегид, который обладает выраженным мутагенным свойством. Дефицит витамина Е снижает иммунитет, у кошек это приводит к воспалительным явлениям желтой жировой ткани – панникулиту. У кур при недостатке витамина Е в рационе снижается выводимость цыплят, хотя яйценоскость может не нарушаться. Гибель эмбрионов в инкубированных яйцах отмечается на 3-4-й дни. У петухов недостаточность витамина Е вызывает необратимую дегенерацию семенников, что ведет к нарушению сперматогенеза.

Поскольку основные обменные процессы совершаются в печени, то усиленное окисление липидов ведет к накоплению здесь перекисей, наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. Существенные изменения при гиповитаминозе Е отмечают в репродуктивной сфере. У самцов это проявляется дистрофическими явлениями в семенниках, снижением сперматогенеза, угнетаением половых рефлексов. У самок задерживается формирование и созревание фолликулов, повреждение кровеносных сосудов, особенно в фетусный этап беременности, в процесс вовлекается плацента и плод. Питание плода нарушается и может наступить его гибель.

Повреждение стенок капилляров приводит к повышению их проницаемости, в результате накопления экссудата развиваются подкожные отеки, геморрагии, более характерны для цыплят, что выражается в виде геморрагий и экссудативного диатеза.

Симптомы. Клинически гиповитаминоз Е обнаруживают преимущественно признаками нарушения репродуктивной функции. У самцов снижена половая активность, низкая оплодотворяющая способность спермы, объем эякулята уменьшается, в сперме много погибших сперматозоидов, вплоть до их отсутствия (аспермия). У самок вяло протекает охота, течка, половые рефлексы выражены слабо, часты перегулы, повышается яловость, бесплодие. У самок часто регистрируют эмбриональную смертность, преждевременные роды, аборты. При недостаточности токоферола в рационе матерей, которые во второй половине стельности получают сено без зерна, плохого качества у телят развивается мышечная дистрофия.

У животных с недостаточностью витамина Е поражается печень, поэтому отмечаются признаки поражения органа, жирового гепатоза с возможным лизисом и некрозом гепатоцитов.

Для больных животных характерными признаками недостаточности являются атаксии, ограниченная подвижность, нежелание к передвижению, спина дугообразно изгибается, затруднения глотания, наблюдают периодические отказы от корма.

Дефицит витамина Е затрагивает мышечные ткани, что приводит к развитию дистрофии, которая проявляется миопатией (нарушением двигательной функции). Повреждения сердечной мышцы сопровождаются дегенерацией, миокардиопатией. У взрослых животных выражены признаки сердечно-сосудистой недостаточности, что отмечают по ЭКГ в виде отклонения электрической оси, экстрасистолии, как результат несогласованности сокращений предсердий и желудочков. У молодняка гиповитаминоз Е проявляется миопатией, животные много лежат, передвигаются с трудом. Мышечная дистрофия сопровождается уменьшением объема мышцы, появлением внезапной хромоты, при движении отмечается «скованность» при передвижении.

У всеядных животных недостаток витамина Е характеризует стеатит. Стеатит – болезнь чаще молодых норок, свиней, кошек, лис, хорьков, крыс характеризуется появлением желтовато-коричневого кислотоустойчивого пигмента (желтый жир) и воспалительных процессов жировой ткани (стеатит), дегенерацией печени и негнойным воспалением подкожной жировой клетчатки (водянистая кожа). Норки заболевают чаще в послеотъемный период, в возрасте 10-20 недель. Признаками стеатита являются внезапное появление мышечного паралича, комы. Болезнь заканчивается смертью.

У свиней отмечают отложение желтого жира при скармливании большого количества рыбы или рыбной муки. У таких животных жир приобретает зеленовато-коричневую окраску. Отложение другого вида жира при этом тормозится. Клинические признаки характеризуются низким приростом массы, щетина грубая, отмечают быструю утомляемость животных, слизистые оболочки бледные, аппетит плохой, выделения и корочки возле глаз, выпадение волоса. У свиней, кроме изменения жирового слоя, обнаруживают признаки энтерита без значительного повышения бактерий, низкое содержание гемоглобина. Это результат скармливания большого количества рыбьего жира, который откладывается в тканях, и организм становится очень устойчивым к действию витамина Е.

В условиях промышленных технологий (комплексов) - содержание свиней на бетонных, щелевых полах, применения антибиотиков в качестве стимуляторов роста у новорожденных участились случаи кровотечения из пуповины, обильные кровотечения после кастрации, кровоизлияния в суставы у молодняка, кожные кровоизлияния, не свертываемость крови в брюшной полости и околосердечной полости.

У собак недостаточность витамина Е регистрируют в основном у щенят, выращиваемых на рационах с дефицитом витамина Е, или при кормлении минерализованным выпаренным молоком. У взрослых собак гиповитаминоз Е сопровождается недостатом желчи в 12-перстной кишке, что ведет к понижению эмульгирования жиров, клинически проявлется диареей.

У самок пушных зверей недостаточность витамина может выражаться не завершением беременности из-за дисфункции плаценты: овуляция происходит, они могут забеременеть. Эмбрионы и плоды часто погибают. У самок задерживается течка, отмечают увеличение количества неоплодотворенных. Щенки рождаются слабыми (хилыми), маложизнеспособными. Среди самцов регистрируют много импотентных, у них нарушен сперматогенез, особенно на стадии спермиогенеза.

У зверей любого возраста отмечают признаки жировой дистрофии, перерождения почек, скелетных мышц, миокарда. У многих видов животных, особенно молодняка, развивается мышечная дистрофия, из-за снижения утилизации кислорода. Это проявляется нарушением походки, расстройством движений. Болезнь большей частью поражает скелетные мышцы, часто и миокард, особенно часто регистрируют перерождение мышц правого желудочка.

Беломышечная болезнь, как показатель недостаточности одновременно витамина Е и селена. Поражаются поперечно-полосатые мышцы - скелетная и сердечная, с признаками сердечно-сосудистой недостаточности, с ослаблением тонов сердца, цианозом, слабостью и отеками. Основными признаками беломышечной болезни у молодняка являются: нарушение функции движения, наличие параличей, повышенная восприимчивость к заболеваемости органов дыхания, заболевшие звери часто погибают внезапно.

Птицы, находящиеся на рационе с недостатком витамина Е, несут яйца с сохранением цикла яйценоскости, яйценоскость сохраняется, но выводимость цыплят низкая. Гибель эмбрионов наблюдается часто в первые 4 дня инкубации. У петухов развивается дегенерация (перерождение) семенников, нарушение сперматогенеза и последующей стерильностью

У цыплят, преимущественно бройлеров, недостаток витамина Е проявляется энцефаломаляцией с поражением мозжечка, проявляющейся атаксией, дрожью, загибанием головы, падениями, нарушением координации движений ног, крыльев и шеи и тоническими судорогами. Признаки экссудативного диатеза из-за нарушения проницаемости сосудов, появления внутримышечных и подкожных отеков в области шеи, груди, часты кровоизлияния под крыльями. Это проявляется в 4-6 недельном возрасте, заканчивается гибелью. У утят отмечают дистрофию, некроз и утончение мышечного отдела желудка.

Патоморфологические изменения свидетельствуют о наличии полимерных ненасыщенных жирных кислот или липопротеинового комплекса. Патоморфологические изменения проявляются дистрофией скелетных мышц, миокарда в виде белых, светлоокрашенных очагов, при их обязательном присутствии в правом желудочке. Печень имеет рыжевато-коричневую окраску.

Диагноз на гиповитаминоз Е ставят по результатам анализа данных клинических признаков, рационов кормления, показателей токоферолов в плазме (сыворотке) крови. У больных поросят в сыворотке крови токоферолов меньше 100 мкг% (2,32 ммоль), у здоровых поросят 145-179 мкг (по И.П.Кондрахину). У здоровых коров зимой 400-500 мкг/100 мл (9,29-11,6 мкмоль/л), летом около 800 мкг (8,56 мкмоль/л) и более. У пушных зверей содержание токоферолов в печени ниже 2,0-2,6 мкг/кг массы (Левчено В.И.). Косвенным показателем обеспеченности животных витамином К может быть удлинение времени свертывания крови до 10-12 мин (у здоровых свиней 4-5 мин).

Для окончательного диагноза необходимо учитывать и результаты проведенного лечения, эффективность применения добавок, премиксов, т.е. диагноз подтверждают по лечебному эффекту.

Ягнятам, с явно выраженными признаками беломышечной болезни, рекомендуется в начале вводить по 500 мг α-токоферола, разведенного в кукурузном масле. Реакция проявляется через 3 дня, на 4-5 дни животные могли вставать, ходить. В это время вводить рекомендуется уже по 100 мг и через день. И только через 2-3 месяца лечения признаки существенно исчезали, но это еще не показатель восстановления структуры всех мышц.

Для окончательного диагноза необходимо учитывать и эффективность проводимого лечения, применения добавок, премиксов.

Таблица 10

Содержание витамина Е в сыворотке крови здоровых животных (М.В.Васильев)

Коэффициент пересчета в мкмоль/л равен 23.

Концентрация токоферола в плазме крови у больных свиней снижается до 0,5 мкг/мл, в молозиве первого дня до 2,1, а 3-4 дня до 1,4 мкг/мл. У здоровых свиноматок - в плазме 1,8-3-4 мкг/, у новорожденных поросят 2-19 мкг/мл, в печени 28-64 мкг/г (1).

У здоровых птиц содержание витамина Е в желтке яиц составляет у кур и уток 28-40 мкг/г, индеек 28-56, гусей 55-60 мкг/г. В печение кур 50-74, индеек 82 мкг/г в начале яйцекладки и 56 мкг/г - в конце яйцекладки, печени индеек 35-45 мкг/г в начале яйцекладки считается критической, так как снижается содержание витамина Е в желтке яиц до 2-8 мкг/г. Существенным показателем обеспеченности витамином Е может быть использована гемолитическая устойчивость эритроцитов 10-11; вместо 3-8% - у здоровых кур.

Лечение. Прежде всего, следует определить наличие и количество витамина Е в рационах животных. При необходимости вводят естественные зеленые корма, а также корма, выращенные гидропонным способом, проращенные зерна, сено бобовых, бобово-злаковое, травяную или хвойную муку, сенаж, отруби зерновых культур, молодняку - молоко, обрат, в том числе регенерированные, обогащенные витамином Е. Плотоядным животным вводят в рационы животные корма, мясокостную муку, печень, сырое мясо.

Потребность жвачных в витамине Е составляет 20-30 мг, свиней 15-30 мг на I кг сухого вещества корма.

На I т комбикорма рекомендуется добавлять токофе­рола, г.: телятам и коровам 5,0, свиньям 10,0, цыплятам, утятам -10,0, индюшатам 20,0,курам 10,0, уткам и гусям 5,0, индейкам - 20,0.

Для лечения и профилактики гиповитаминозов Е промышленность выпускает большое количество различных препаратов, которые могут быть использованы путем добавления в корма, введения внутрь или путем инъекций, чаще внутримышечных. Токоферол благоприятно влияет при дегенеративных изменения сперматозоидов, при атрофии зародышевых клеток, при низкой оплодотворяющей способности спермы, для улучшения эмбрионального развития зародышей.

Препараты для лечения гиповитаминозов Е.

Внутрь назначают. 1. Токоферол (витамин Е масляный, ветеринарный) - масляный раствор содержит 98% DL- α-токоферилацетата. Предназначен для изготовления различных жидких препаратов витамина Е, которые вводят в корма для животных и птиц. Используют его и в качестве стандарта при проведении анализов субстратов животных, премиксов, комбикормов. Расфасован в бочки по 25 и 50 кг. Срок годности 2 года, после вскрытия упаковки - 3 месяца. Используют при производстве жидких препаратов витамина Е.

2. Гидровит Е 15% (Hydrovit E 15%) - водо-растворимая форма витамина Е, с содержанием в 1 мл 150 мг витамина Е. Животным назначают в виде питья, в течение 3-5 дней, цыплятам 3 мл на 1 л воды при гиповитаминозах, в других случаях (как антиоксидант) - 1 мл/л воды. Свиньям 2 мл/л воды.

3. Лутавит Е 50 (Lutavit E50) порошок, содержит 50% витамина Е (DL альфа-токоферола), а также водо-дисперсионная форма (Лутавит Е50 С). Предназначен для производства витаминизированных кормов. Дозируют на кг корма или на животное в сутки.

4. Масляные растворы витамина Е (Solutio Vitamini E 25% oleosa) содержат в 1 мл 250 мг β -токоферола ацетата. Жидкость. Применяют для профилактики Е-гиповитаминоза внутрь или как добавку к комбикорму. Повторно назначают через месяц. Для лечения препарат назначают в дозах, превышающие профилактические, в 2-3 раза.

5. Раствор витамина Е (альфа-токоферол-ацетат) 25% в масле, концентрация 250 мг α-токоферола ацетата, слегка мутноватая жидкость, для животноводства. В препарате должно содержаться 25% (альфа-токоферол-ацетата, с колебаниями ±2,5%). Препарат назначают внутрь. Можно применять как добавку в комбикорма. Расчет ведут 5-120 г/т комбикорма. Коровам 80-120 мл, хрякам, быкам, баранам, телятам до 6-мес. возраста 40-60, свиноматкам и поросятам 60-80 мл\т корма. Предварительно смешивая с небольшим количеством отрубей с влажностью 5%. На 200 кг отрубей добавляют 25 кг 25% масляного раствора витамина Е и тщательно перемешивают. Затем перемешивают с остальной массой комбикорма. В конечном продукте должно содержаться не менее 50 мг токоферола в 1 г корма.

6. Витамин Е-50% с содержанием 500 мг α-токоферола ацетата в 1 г. предназначен для ввода в комбикорма. Для введения в комбикорма используют препараты гранувит Е-25 при содержании в I мл 250 мг α-токоферола, кормовит Е-25 при содержании в I мл 250 мг α-токоферола, капсувит Е-50 при содержании в I мл 500 мг α-токоферола ацетата.

7. Кормовит Е-25 это смесь витамина Е (альфа-токоферол-ацетата) с хорошо высушенными отрубями и выжимками черноплодной рябины. Содержит 25% (±3%) витамина Е, назначают в обычных дозах. Капсувит Е-25 кормовой – микрокапсулированная форма с содержанием 25% альфа-токоферол-ацетата. Микрокапсулы представляют собой витамин Е, «посаженный» на желатину и распыленную до гранул размером 200-400 мкм. Применяют для обогащения премиксов, комбикормов и кормов для всех видов с.-х. животных.

8. Гранувит Е – сыпучий порошок светло-коричневого цвета, микрогранулированная форма витамина Е, в которой альфа-токоферол-ацетата «посажен» на носитель. Нерастворим в воде, совместим с другими витаминами, аминокислотами, микроэлементами (солями). Содержит 25% (±2,3%) альфа-токоферол-ацетата и 5% влаги, что соответствует содержанию 250 мг, или 250 МЕ витамина Е в 1 г препарата. Особое значение препарату уделяют в птицеводстве, исползуют и для повышения плодовитости млекопитающих. Применяют как в чистом виде, так и в смесях с другими витаминами, особенно А и Д, селенитом натрия и микроэлементами. Применяют только в виде кормовой добавки в комбикорма.

9. Микровит Е масляная форма (Microvit E forma oleosa / Microvit E Oil Acetate), жидкий, активность до 945 МЕ/г. Применяют для приготовления премиксов, добавок в комбикорма животным и птицам.

13. Микровит Е промикс 50 (Microvit E promix 50) с содержанием 500 мг/г, 50%. Вводят в комбикорма во все типы кормов и премиксов. Микровит Е просол 50 (Microvit T Prosol) - микрогранулированный порошок, применяют в комбикормах.Луговит Е-50.

Концентраты витамина Е (альфа-токоферолаацетат) для кормовых целей содержат не менее 25 или 50% DL-а-токоферола - порошки от светло-желтого до желто-коричневаого цвета. Токоферол сукцинат - твердое вещество. При приготовлении добавок используют и адсорбетны (силикагель, аэросил).

Для лечения обычно удваивают профилактическую дозу (в среднем 20-30 г/т корма), лечение проводят до исчезновения признаков заболеваний. Доза не должна быть ниже телятам 50 мг, ягнятам – 15 мг, поросятам 20, птицам 5-10 мг/животное. Назначают с кормом.

Препараты витамина Е для инъекций.

1. Масляные растворы витамина Е 5% концентрации с содержанием 50 мг, 10% раствор с содержанием 100 мг витамина Е и 30% раствор с содержанием 300 мг синтетического токоферола. Выпускают во флаконах и ампулах оранжевого цвета

Продолжение · 11

2. Растворы витамина Е 25% (Solutio Vitamini E 25% oleosa pro injectionis) c содержанием 250 мг токоферола ацетата в 1 мл. Применяют внутримышечно.

3. Для внутримышечных инъекций используют раствор витамина с содержанием 250 мг α-токоферола ацетата (Tocopherola acеtas) в 1 г. Также применяют готовые формы α-токоферола ацетата в масле 5% концентрации с содержанием 50 мг в 1 мл, 10% концентрации с содержанием 100 мг в 1 мл, 30% концентрации с содержанием 300 мг в 1 мл в ампулах по 1 мл. Выпускают также во флаконах по 10, 20 и 50 мл при содержании 10 мг токоферола в I мл. Срок годности 1 год.

Витамин Е применяют для лечения бесплодия, при нарушениях функции разм­ножения, воспалениях глаз, кожи, беломышечной болезни, ожогах, болезнях крови. Дозы внутрь, г.: крупному рогатому скоту 0,01-0,03,телятам 0,00- 0,01,собакам 0,00I-0,002.

Препараты, содержащие комплекс витаминов и других биологически активных веществ.

Богато витамином Е облепиховое масло (Oleum hyppopheae), содер­жащее I00-165 мг% витамина E, 40-100 мг% каротина, 180-250 мг% каротиноидов. Это красновато-оранжевая жидкость, состоящая из смеси глицеринов, олеиновой, линолевой, пальмитиновой кислот. Особенно эффективно облепиховое масло при наружном применении (при лечении ран, ожогов, эрозий, а также эндометритов).

Фехолин (Fecholinum) - препарат получают из зародышей пшеницы, содержит витамины Е, группу В, холин. Фехолин применяют для лечения беломышечной болезни молодняка, внутрь, мл: телятам 15,0-20,0, поросятам 3,0-5,0, птице 1,0. При острых расстройствах пищеварения применять не ре­комендуется.

Профилактика. Профилактическое введение токоферолов рекомендуется там, где подозревается недостаточность витамин Е, особенно в комбинации с селеном.

Для предупреждения мастита корова должна получать: лактирующие 400-600 И.Е., сухостойные 1000 ИЕ витамина Е, которые превышают действующие в стране. (штат Огайо, США), селена 6 мг. В России рекомендуют 430-700 мг витамина Е.

Для лечения и профилактики естественно возникающей мышечной дистрофии рекомендуется применение не только витамина Е, но и селена

Лечебно-профилактические дозы токоферолов в сутки.

Крупный рогатый скот 300-100 мг, телятам и жеребятам до 6 мес. возраста 50-100 мг, телятам и жеребятам ст. 6-мес 150-300 мг; свиноматки и хряки 150-300, поросята 2-4 месяца 40-50, ремонтному молодняк (хряки и свинки) 100-150 мг; взрослые овцы 50-60 мг, ягнята 5-10 мг; собакам 15-40. Длительность применения препаратов определяется состоянием животных, тяжестью заболевания, эффективности проводимого лечения. Рекомендуется 15-30 дней с повторением курса через 2-3 недели.

Наряду с применением препаратов витамина Е, кормов с повышенным содержанием следует внимательно относиться к полноценности рациона в основных питательных веществах, таких как белки, сахара, жиры, минеральные вещества. Из витаминов - обеспеченность животных каротином, витаминами А, аскорбиновой кислотой, группы В; из аминокислот – метионином, цистином. Из внешних факторов обеспеченность и регулярность прогулок, пастбищное содержание.

Избыток витамина Е снижает активность щитовидной железы, выработку в ней тироксина и замедляет свертывание крови.

6.4. Витамин К (Vitaminum K)

Витамин К объединяет группу соединений. Все они являются производными 2-метил-1,4-натохинона (хинона), которые отличаются строением боковых цепей. Витамин К открыт в 1935 г, как фактор, предотвращающий симптомы кровоизлияния у цыплят, от которых и получил название (Ciken, Дания). Соединения не растворимы в воде, но растворяются в жирах, эфире, ацетоне, спирте.

Витамин К антигеморрагический, в природе имеет несколько форм:

1. a-филлохинон (витамин K1) светло-желтого цвета масло, кристаллизирующееся при -20°, в воде не растворяется, в нейтральной сре­де устойчив к нагреванию, хорошо растворяется в жировых растворителях, быстро разрушается под действием ультрафиолетовых лучей.

2. Фаркохион (менахинон, витамин K2), желтый кристаллический порошок плавится при температуре 50-52°; в воде нерастворим, неустойчив к влиянию ультрафиолетовых лучей и в щелочной среде, особенно при нагревании.

3. Менадион, метинон (витамин K3). Менадион (витамин К3) – игольчатые кристаллы лимонно-желтого цвета с характерным запахом, растворяется в маслах и других органических растворителях, плохо в эфире (петролейном). Под влиянием света превращается в димер, становится бесцветным, под действием щелочей разрушается.

4. Метадиол (витамин K4).

Имеются формы витамина К5, К6, К7. все они не растворяются в воде.

5. Синтетический витамин К – викасол, синтетическая форма витамина К3 (метил-1, 4 нафтохинон), или минадион (C11H8O2) - натрий сульфатное произ­водное которого и определено как викасол. Викасол белый кристаллический мелкий порошок, горький, легкорастворимый в воде, устойчив при нагрева­нии. К синтетическим препаратам относят викасанол, синковит, менадион, фтикол – водо-растворимые формы витамина К.

Биологичес­кая активность различных форм витамина К обусловлена их способностью превращаться в теле животных в метадиол. По активности первым стоит витамин К1 за ним следуют K2, K3, К4 . По общему действию витамин К1 ак­тивнее витамина k2 в 1,5 раза, витамина K3 в 500 раз. Антигеморрагическая активность витаминной группы можно представить в виде: К1: K2,: K3 : K4 - 100 : 30 : 49 : 160.

Много витамина К содержат зеленые части растений, особенно синей люцерны, из животных продуктов - печень. В организме животных ви­тамин К вырабатывается микроорганизмами кишечника Escherichia coli. Считают, что в пищеварительном трак­те животных и птиц витамина К синтезируется достаточно для предот­вращения гиповитаминоза при нормальных условиях содержания, бактериальный синтез в пищеварительном тракте обеспечивает потребность жвачных. Повышение дикумарола, как антивита­мина К, приводит к снижению протромбина в крови, много дикумарола содержится в испорченном белом доннике (Mellitus albus).

Физиологическое значение витамина К состоит в регуляции свертывае­мости крови, особенно при низком гемоглобине. Он стимулирует протромбинообразование в печени, с протромбином крови у витамина прямая связь. При тяжелом состоянии печени витамин К может не ликвидировать недостаток протромбина. Витамин К стимулирует и другие функции, активизируя компоненты, участвующие в свертывании крови, в частности фибриногена на сосудистый эпителий. Витамин К стимулирует мышечную деятельность воздействием на миозин поперечно-полосатой и гладкой мускула­туры. Он участвует в регуляции перекисного окисления липидов.

Синтетически полученным викасолом пользуются для дифференциальной диагностики вне- и внутрипеченочных желтух. Если после введения викасола происходит увеличение печеночного протромина - это свидетельствует о внепеченочном генезе желтухи, а понижение - о внутрипеченочном (поражение паренхимы печени) происхождении желтухи.

Витамин K3 обеспечивает оптимальный уровень протромбина и тромбопластина в крови и сокращает время ее свертывания. Оказывает болеутоляющее действие, способствует заживлению ран. Суточная потребность человека в витамине К - 15 мг в переводе на викасол.

Много витамина К содержится в зеленых частях растений, особенно синей люцерны, из животных продуктов - в печени. Ви­тамин К вырабатывается микроорганизмами кишечника, синтезирует витамин Escherichia coli. Считают, что бактериальный синтез в пищеварительном тракте обеспечивает потребность жвачных. Повышение дикумарола, как антивита­мина К, приводит к снижению протромбина в крови, много дикумарола со держится в испорченном белом доннике. Действие витамина К связано с содержанием в организме селена, а также витамина А и серосодержащих аминокислот.

Витамин K3 обеспечивает оптимальный уровень протромбина и тромбопластина в крови и сокращает время ее свертывания, оказывает болеутоляющее действие, способствует заживлению ран. Антибактериальные, антикокцидиостатические препараты, салицилаты замедляют синтез витамина К.

6.4.2 .Гиповитаминоз К (Hypovitaminosis K)

Гиповитаминоз К – хроническая болезнь, характеризующаяся снижением свертываемости крови, кровоизлияниями, нарушением окислительных процессов, перерождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией. Недостаточность витамина К регистрируют у всех видов животных, хотя по клиническим признакам регистрируют относительно редко (Чернуха В.К.). Болезнь возникает при патологии печени (гепатит, дистрофия, дегенерация, цирроз), нарушении функции желчевыведения, болезнях органов пищеварения, при угнетении микрофлоры, при применении антибиотиков. Часто болезнь проявляется одновременно с недостаточностью селена.

Редко регистрируют болезнь у птиц, так как у них отмечают интенсивный синтез витамина в пищеварительном тракте.

Этиология. Причины гиповитаминоза К те же, что и для других гиповитаминозов: недостаток токоферолов в рационе, длительное кормление силосно-жомовыми кормами, комбикормами, отсутствие зеленых кормов. У плотоядных причиной является скармливание прогорклого кормового жира, испорченных рыбных и мясных продуктов, а также кормов с высоким содержанием нитратов и нитритов. Недостаток селена способствует развитию болезни Ненасыщенные жирные кислоты, перекисные соединения, нитриты и нитраты требуют повышенного расхода токоферолов, а значит могут приводить к его недостатку. На нейтрализацию промежуточных продуктов, кроме токоферолов, расходуется и селен, обладающий сильными антиокислительными свойствами. Болезнь возникает при патологии печени (гепатит, дистрофия, дегенерация, цирроз), нарушении функции желчевыведения, недостатке желчи в кишечнике, болезнях органов пищеварения, при угнетении микрофлоры кишечника при применении антибиотиков, длительном скармливании окисленных жиров.

Определенное значение в этиологии гиповитаминоза придается длительному скармливанию недобро- качественных сена и силоса из клевера. Антибактериальные, кокцидиостатические препараты, салицилаты замедляют синтез витамина К.

Патогенез гиповитаминоза К у животных свя­зан с развитием геморрагического диатеза и резким снижением свер­тывающей способности крови, чем и характеризуются клинические признаки и патологоанатомические изменения. Животные при гиповитаминозе легко могут погибнуть от кровотечения.

В условиях дефицита витамина К, синтезируемые в печени протромбин, фактор Х, фактор IХ и фактор VI (факторы, участвующие в свертывании крови), белковые факторы утрачивают биологическую активность, что и обусловливает генез болезни. При недостатке токоферолов в организме усиливается перекисное окисление липидов, что ведет к накопления перекисей, что нарушает структуру биологических мембран, из-за полимеризации белков. Он участвует в регуляции перекисного окисления липидов, а недостаток вызывает нарушение их диффузии, осмоса. Образуется малоновый альдегид, как конечный продукт перекисного окисления липидов.

Повышение скорости окисления жиров ведет к накоплению перекисей при недостатке витамина К, что проявляется дистрофией и некрозом гепатоцитов (в печени), тестикулах (семенниках), яичниках самок. У беременных это приводит к нарушению трофики плода из-за повреждения стенок кровеносных сосудов, что может закончиться гибелью плода.

В мышцах, особенно скелетных и сердечной, развивается дистрофия.

Клинические признаки гиповитаминоза у животных обусловлены геморрагическим диатезом и резким снижением свер­тывающей способности крови, это же характеризуют патоморфологические признаки. Животные при гиповитаминозе К погибают преимущественно от кровотечения (при родах у самок), в том числе и внутреннего.

У животных при клиническом исследовании устанавливают общую слабость, бледность, анемичность, наличие кровоизлияний слизистых оболочек, кожи. Малейшие повреждения целостности кожи вызывают сильные кровотечения (из анамнеза). Для гиповитаминоза К характерно увеличение времени свертывания крови в 2 раза и больше, до 10-15 мин. Увеличение протромбинового времени – до 22-25 с (в норме 14 с.).

У птиц недостаток витамина К увеличивает эмбриональную смертность с 18 дня инкубации.

Течение болезни обычно длительное.

Прогноз благоприятный при оказании лечебной помощи.

Патоморфологические изменения проявляются бледностью слизистых оболочек, множественными кровоизлияниями под кожей, слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Содержимое желудка, кишок может иметь дегтеобразную окраску из-за наличия крови, без обнаружения язвенных поражений и эрозий слизистых оболочек. У молодняка птиц отмечают кровоизлияния в пищеварительном тракте, печени, под кожей в области груди, конечностей, крыльев.

Диагноз устанавливают по выявляемым клиническим признакам, а также анализу рационов. Скорость свертывания крови у больных птиц снижается в 4-7 раз, у здоровых составляет 18-20 с. Необходимо исключить гиповитаминоз С, рожу, чуму (у свиней), а также болезни печени, желудочно-кишечного тракта, учитывают течение болезни, лечебный эффект при применении витаминных препаратов.

Лечение. После анализа рациона вводят корма с повышенным содержанием витамина К и другими питательными веществами и витаминами. Особое внимание уделяют С-гиповитаминозу. Сено, зеленая трава, травяная мука, капуста, крапива, силос хорошего качества – основные источники витамина К для травоядных. Всеядным и плотоядным животным назначают корма животного происхождения.

Из рациона исключают антибиотики, сульфаниламидные препараты, кокцидиостатики (как стимуляторы роста животных). Устраняют причины вторичных заболеваний, способствующих гиповитаминозу К – хронические формы болезней желудочно-кишечного тракта, патологии обмена веществ, печени, если таковые имеются, применением препаратов витамина К.

Менадион (витамин К3) – игольчатые кристаллы лимонно-желтого цвета с характерным запахом, растворяется в маслах и других органических растворителях, плохо в эфире (петролейном). Под влиянием света превращается в димер, становится бесцветным, под действием щелочей разрушается. Минимальная активная доза 0,3 мкг.

При гиповитаминозах К, гепатитах, различных кровотечениях, ранах, оперативных вмешательствах, при передозировках антикоагулянтов (дикумарин, фенимин), токсикозах варферином, токсинами плесневых грибов применяют синтезированный витамин K3 (викасол). Выпускают препарат в стеклянных банках оранжевого цвета. Хранят по списку Б при отсутствии света, при комнатной температуре. Викасол выпускают в форме порошка, таблеток и растворов.

Витамин K3 назначают внутрь и внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,1-0,3, собакам 0,01-0,03, кошкам 0,005-0,01, лошадям 0,I-0,2, мелкому рогатому скоту 0,05-07, свиньям 0,02-0,05 г 2-3 раза в день.Используют витамин К и в качестве антистрессового препарата молодняку птицы 2,0 г на 1 т комбикорма, взрослой птице 2,0-I,0 г на 1 т.

В составе премиксов сохраняется до 6 месяцев. Применяют викасол при приготвлении премиксов и в корма 1,5-2,0 на 1 т суховоздушной массы. Назначают животным, получающим рационы из сенажа, силоса, пораженного грибами сена

Витамин K3 назначают внутрь и внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,1-0,3, собакам 0,01-0,03, кошкам 0,005-0,01, лошадям 0,I-0,2, мелкому рогатому скоту 0,05-07, свиньям 0,02-0,05 г 2-3 раза в день.

Минимальная активная доза 0,3 мкг.

1. Гетразин (витамин К) - (Hetrazeen, Vitamini K3) - представлен двумя формами: гетразин обычный, содержит менадион и монокальций фосфат на растительной основе гетразин растворимый. Рекомендуется при нарушении коагуляции крови.

2. Лутавит К3 (Lutavit K3) c содержанием 40% витамина К3, порошок хорошо растворимый в воде, используют для приготовления кормовых смесей для животных и птицы. Дозируют мг на сухое вещество корма или животное в сутки.

Передозировка витамина К вызывает анемию и болезни крови, проявляется рвотой, повышенной саливацией, диспепсией, как результат токсикоза викасолом. Викасол в больших дозах для пушных зверей - токсичен, доза 3 мг приводит к рождению мертвого приплода и даже гибели самок.

Профилактика состоит в обеспечении животных кормами, содержащими витамин К, ограничивают скармливание донника, клевера, некачественных кормов. Своевременное лечение животных больных желудочно-кишечными болезнями, патологией печени, анемией. Необходим строгий контроль по применению сульфаниламидов, антибиотиков, в том числе и кормовых, которые могут подавлять жизнедеятельность микроорганизмов желудочно-кишечного тракта и снижать синтез витамина К.

В корма вводят премиксы с содержанием витамина К (менадиона) или синтетический препарат викасол, например, в заменитель цельного молока в дозе 2-3 мг/кг. Применяют и другие препараты витамина К для обогащения комбикормов – гетразин (содержит витамин К3), лютовит К3 и другие.

Примерные профилактические суточные дозы витамина К: 10 мг племенным, спортивным лошадям, а жеребятам - до 5 мг. Другим видам животным дозируют на 1 кг корма, при влажности до 12% (сухое вещество – 88%), поросятам – 2 мг, свиньям взрослым, племенным 1, курам несушкам, цыплятам, курам племенным молодым –1, бройлерам – 2 мг/кг корма.

Викасол добавляют в премиксы и комбикорма 1,5-2, г на 1 т (суховоздушное состояние). Добавляют его животным, содержащимся на рационах из силоса, сенажа, пораженного грибами сена, так как витамин К разрушается под действием кислот, грибков. При скармливании плесневелого корма витамин К разрушается дикумарином, вырабатываемым грибком. Дикумарин – антагонист (антивитамин) витамина К. В этом случае викасол используется как лекарственное вещество. Применяют внутрь 5 г на животное (крупный рогатый скот). Если признаки болезни не исчезают, то назначают повторно, с интервалом 10 час, дозе 1 мг викасола на 1 кг живой массы животного. Витамин К разрушается под действием кислот, грибков.

6.5. Витамин F (Vitaminum F)

К витамину F относят группу незаменимых ненасыщенных жирных кислот по свойствам, близких к витаминам. Среди таких кислот наибольшее значение придается линолевой, ланолиновой, арахидоновой, которые и составляют основу витамина F. Сходно и действие нонадекадиеновой кислоты. Это бесцветные масла, хорошо растворяются в спирте, эфире, ацетоне, хлороформе, не растворимы в воде. Витамин F легко окисляется на воздухе. Линолевая и линолиновая кислоты синтезированы. Линолевая и арахидоновая кислоты незаменимые, не синтезируются в организме животного, должны поступать с кормом. Линолевая кислота входит в состав многих масел: подсолнечное, соевое, льняное, конопляное, так называемых высыхающих и полувысыхающих масел. Линоленовая кислота в виде триглицеридов содержится в льняном масле, до 50%, в подсолнечном - около 60%. Арахидоновая кислота содержится во внутреннем жире, до 0,2-1,0%, также в мозге, печени, крови. Основная масса этих соединений находится в фосфатидах – лацетины, кафалины и др. Содержатся они врастительных продуктах - маслина (оливки), соя, кукуруза, хлопчатник, арахис, кунжут, рапс, кокосовая и маслинные пальмы.

Продолжение · 12

Все кислоты легко образуют соли, которые растворяются в воде. В практике широко используют линолеаты кобальта (до 8,5% - Со), марганца (до 8,2% - Мn), применяемых в качестве микроэлементов. Наибольшей активностью обладает арахидоновая кислота, в 2-3 раза превышает активность линолевой и линолиновой кислот.

В организме ненасыщенные жирные кислоты входят в состав клеточных мембран, соединительной ткани, оболочек нервных волокон. Витамин F активно участвует в липидном обмене, переводит холестерин в растворимые соединения, которые становятся легковыводимыми из организма. Под его влиянием усиливается липотропное действие холина. Ненасыщенные жирные кислоты повышают эластичность сосудов, устойчивость капилляров, влияют на обмен пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и других витаминов. Витамин F необходим и для сердечно-сосудистой системы, препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение. Обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием, укрепляет иммунитет.

Линолевая и арахидоновая кислоты являются предшественниками биологически активных веществ, действие которых сходно с действием «местных» гормонов, таких как простогландины, простациклины, тромбоксаны. Они влияют на функциональное состояние кровеносной системы, особенно во внутриутробном периоде развития, в этапах эмбрио- и фетогенезов.

Обмен витамина F улучшает и предохраняет от F-гиповитаминоза животных тиамин.

Повышенное потребление линолевой кислоты оказывает отрицательное действие, при ее усвоении образуется много свободных радикалов в виде агрессивных осколков молекул, которые способны повреждать белковые молекулы, что ведет к нарушению внутреннего метаболизма. Образовавшиеся свободные радикалы снижают активность витамина Е в организме, его концентрацию Е в крови. Линолевая кислота способствует и развитию злокачественных опухолей.

Рафинированные масла содержат меньше жирных кислот, что понижает их биологическую ценность. При нагревании разрушаются биологически активные вещества, повышается концентрация токсических продуктов, что отрицательно влияет на состояние печени.

Животным назначают линетол – смесь эфиров различных жирных кислот в таком соотношении, в каком они находятся в льняном масле: линолевая – 15%, линолиновая – 57, олеиновая – 15, другие ненасыщенные жирные кислоты – 13% в течение 20 дней по 20 мг/день.

В практике используют растительные масла: подсолнечное, хлопковое, соевое, кунжутное, конопляное, и также куриный, свиной, яичный жиры. Их рекомендуют применять наружно при лечении и для профилактики дерматитов, для защиты от радиоактивного, рентгеновского, ультрафиолетового облучения, а также для активации жирового обмена. Для лечения дерматитов применяют в виде мазей, растворов. Оказывают благоприятное влияние при лечении застоев в желчном пузыре, холециститах, для профилактики атеросклероза, запорах, дискинезии кишечника, желчно-каменной болезни.

7. Обмен и гиповитаминозы водо-растворимых витаминов

К этой группе витаминов относят витамины группы В, витамин С.

7.1. Витамины группы В

К витаминам группы В относят свыше 18 разных химических веществ, каждый из которых обладает общими свойствами, оказывает специфическое биологическое влияние на животных. Степень изученности каждого из витаминов разная, отдельные соединения даже не полностью относят к витаминами, а определяют как витаминоподобные вещества (холин, липоевая кислота, метилсульфония хлорид, см. впереди).

Общими свойствами соединений этой группы является хорошая растворимость в воде, участие в виде коэнзимов в реакциях метаболизма веществ и энергии в организме. Большинство витаминов этой группы содержится в дрожжах. В процессах метаболизма отмечается преимущественное участие в функциях нервной системы. Так, тиамин (витамин В1) участвует в регуляции функцияй головного мозга, рибофлавин – в функциях нервных стволов, В12 – нервной регуляции кроветворения, никотиновая кислота – в функциях нейронов кожи.

Они образуются растениями, грибами, микроорганизмами, в том числе находящимися в органах пищеварения, особенно жвачных животных. Нормальный синтез витаминов осуществляется только у здоровых животных, получающих полноценные рационы. Они не образуют депо, недостаток быстро приводит к витаминной недостаточности. В организме участвуют в качестве коферментов (кофакторов). Они часто действуют в комплексе с другими молекулами и фрагментами молекул (макро- и микроэлементы).

Кормление недоброкачественными кормами ведет к нарушению функций пищеварения, угнетению состояния микрофлоры и микрофауны пищеварительных органов, возникновению болезней. Это отражается и на синтезе витаминов, их всасывании и приводит к гиповитаминозам. Этому способствует кормление жи­вотных недоброкачественными кормами, нарушения функций пищеварения, болезни животных, применение лекарственных веществ. Угнетение микрофлоры преджелудков и кишечника приводит к снижению синтеза витаминов, а болезни органов пищеварения - уменьшают всасывания.

7.1.1 Витамин В1 (Vitaminum B1), тиамин ( Tyaminum)

Распространение. Витамин В1, тиамин – сложное азотистое вещество, содержит пиридиновое кольцо, соединенное с кольцом тиазола. Изучение витамина В1 началось после выделения его из отрубей риса в 1912 г К.Функом (Польша). В 1931 г. тиамин получен в кристаллическом виде, строение изучено в 1936 г. Тиамин содержится в дрожжах, зародышах и оболочках злаковых, синтезируется микроорганизмами рубца жвачных животных, у человека не син­тезируется.

В свободном состоянии в организме тиамина мало, к тому же и активность небольшая. В животном организме тиамин находится в виде 5-пирофосфатного эфира тиамина (соединение тиамина с фосфором), кокарбоксилазы. Кокарбоксилаза – кофермент, участвует в реакциях метаболизма, преимущественно в карбоксилировании и декарбоксилировании пировиноградной кислоты, резко повышает активность других ферментов. Фермент кокарбоксилаза синтезирован. Кокарбоксилаза – название устаревшее, лучше называть тиаминпирофосфат – ТПФ.

Водный раствор кислой реакции. В щелочной среде и при кипячении тиамин быстро разрушается, влага также способствует его разрушению.

Тиамин влияет на синтез гликогена в печени из плаз­мы, фруктозы из глюкозы и глюкозы из молочной и пировиноградной кис­лот. Тиамин, регулируя переаминирование, существенно влияет на азо­тистый обмен, синтез глютамина в печени и мозге.

Тиамин – важный витамин с точки зрения состава рациона, он быстро разрушается при термической обработке, инактивируется под действием ряда природных соединений - тиаминаз. Тиаминазы находятся в сырой рыбе, некоторых растениях, которые инактивируются при нагревании. Это важно учитывать при обеспечении достаточным количеством тиамина, в частности пушных зверей, собак, кошек.

Высокое содержание углеводов повышает потребность моногастричных в витамине В1, увеличивает количество белка, а также повышает потребность в витамине В6 (пиридоксине).

Животные должны получать тиамин с кормом, несмотря на то, что синтезируется микроорганизмами пищеварительного тракта.

Суточная потребность в тиамине телят 0,042-0,057 мг/кг, других жвачных животных - 0,042 мг/кг, свиней 0,24-0,75 мг/кг живой массы, поросят в возрасте 2-4 месяцев - 2,6-3,2 мг, ремонтного молодняка 5-9 мг/кг живой массы тела. Потребность в тиамине цыплят до 8-недельного возраста составляет 2 мг /кг корма. Потребность кроликов, пушных зверей составляет 2-6 мг/кг сухого вещества рациона. Потребность зверей в витамине В1 удовлетворяется дачей 0,40 мг тиамина на 100 г сухого вещества корма или норкам 0,30 -0,50 мг, песцам и лисицам 0,7-1,2 тиамина на зверя в сутки.

После введения внутрь, поступления в органы пищеварения, обнаруживают повышенное содержание тиамина в печени, надпочечниках, почках во всех тканях через 30 мин. Тиамин не депонируется, а относительное повышение концентрации в отдельных органах (печень, нервная система, почки, надпочечника, мышцах) вызвано повышенным участием его в метаболизме этих органов.

Дозы для внутреннего применения примерно в 40 раз выше рекомендуемых в рационе. Тиамин мало токсичен, хотя внутривенные инъекции тиамина могут приводить к смерти из-за подавления деятельности дыхательного центра.

Тиамин хорошо всасывается в кишечнике, тонком и толстом отделах здоровых животных. Нарушается всасывание тиамина при болезнях органов пищеварительной системы.

Избыток тиамина здоровыми животными выводится с мочой, может выделяться с калом, молоком, выдыхаемым воздухом.

В практике применяют синтезированный тиамина гидрохлорид – бесцветные игольчатые кристаллы специфическего запаха, стойкий в обычных условиях хранения, хорошо растворимые в воде. Растворы устойчивы в кислой среде, выдерживает нагревание до 120-140°. При варке разрушается мало, плохо растворяется в спирт., Он не разрушается и не окисляется под влиянием света и кислорода, в щелочной среде теряет активность. Под влиянием света не окисляется и не разрушается. При варке кормов отмечают значительные потери из-за наличия щелочей. Влага способствует разрушению тиамина гидрохлорида.

7.1.1.1 Гиповитаминоз В1 (Hypovitaminosis B1)

Гиповитаминоз В1 - болезнь, вызванная недостаточностью тиамина, характеризуется расстройствами функции нервной системы, нарушением структуры головного мозга вплоть до некрозов тканей головного мозга, нарушениями углеводного обмена, понижением активности фермента тиаминпирофосфат – ТПФ (кокарбоксилазы), что проявляется ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, накоплением в тканях организма недоокисленных продуктов метаболизма, диареей. Болезнь характеризуется спастическими и паралитическими расстройствами нервной системы, поражением органов пищеварения, истощением, мышечной слабостью и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Болезнь регистрируют у всех видов животных. У зверей болезнь может принимать массовый характер при кормлении рыбой, содержащей тиаминазу. У человека болезнь определяли как полиневрит, бери-бери (Berry – слабость), периферический неврит, обусловленный действием избыточным количеством промежуточных веществ обмена углеводов. Тяжелую форму гиповитаминоза В1 у телят, ягнят определяют как кортикоцеребральный некроз или полиэнцефаломаляция.

Этиология. Основные причины болезни связаны с кормлением. Основной причиной болезни явлкся отсутствие или длительное содержание животных на рационах без тиамина, что характерно при вскармливании на искусственных кормах, заменителях кормов. Из эндогенных факторов причинами болезни выступают: болезни органов пищеварения, особенно хронические, ахилии, ацидоз и алкалоз рубца, нарушения микробиальной среды в преджелудках, катары органов пищеварения, гепатиты, нарушения функции всасывания. Длительное скармливание антибиотиков, антимикробных средств, кокцидиостатиков способствует заболеванию. Недостаток кормов, особенно грубых жвачным животным, недостаток клетчатки снижают синтез витамина. Однотипное высоко концентратное кормление служит причиной полиэнцефаломаляции. Заболевание тяжело протекает при недостатке в рационах клетчатки, углеводистых кормов.

Часто причиной гиповитаминоза В1 выступает ингибитор тиамина – тиаминаза, которая является антивитамином. Поедание животными папоротника-орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного, которые содержат антивитамины, кормов с ингибитором тиамина – тиаминазы ведет к развитию гиповитаминоза В1. Тиаминаза является ингибитором тиамина, антивитамином, она продукт жизнедеятельности грибков, развивающихся на соломе.

Неблагоприятные условия хранения кормов снижают содержание тиамина в кормах.

Способствуют болезни длительное и обильное кормление углеводистыми кормами (сахарная свекла, патока) моногастричных животных, из-за возрастания потребности в витамине В1. Повышенное содержание углеводов в рационе увеличивает потребность животных в протеине и витамине В6. Однотипное высоко концентратное кормление, особенно при недостатке клетчатки, может вызывать гиповитаминоз у жвачных животных.

Патогенез. Недостаток витамина В1 ведет к нарушению обмена веществ в органах, особенно в нервной системе, появлению продуктов неполного расщепления углеводов, молочной и пировиноградной кислоты. При недостатке тиамина отмечают нарушения клеточного дыхания, что вызвано снижением синтеза АТФ (аденозинтрифосфата), а также накоплением пировиноградной (пирувата), молочной (лактата), α-кетоглютаровой кислот, тормозится окисление промежуточных продуктов в цикле трикарбоновых кислот. Часто регистрируют отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена веществ при гиповитаминозе В1 вызваны образованием активных ферментов ТПФ (кокарбоксилазы) и дегидразы. Тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза) катализирует реакцию расщепления пировиноградной кислоты с образованием уксусного альдегида и уксусной кислоты. Недостаток витамина В1 препятствует образованию данных соединений, что служит причиной нарушения обмена веществ. При этом нарушается обмен аминокислот, ресинтез углеводов, образование ацетилхолина в нервной системе. В органах и тканях накапливаются продукты пировиноградной и молочной кислот, как результат нарушения окислительного декарбоксилирования пировиноградной и альфа-кетоглю- таровой кислот.

В органах, тканях организма, особенно в нервной системе, выявляют наличие тиамина, продуктов неполного расщепления углеводов и пировиноградной кислоты. Это результат угнетения секреторной функции поджелудочной железы, надпочечников. В мозговой ткани появляются кортикоце- ребральные некрозы, клинически проявляющиеся спазмами и параличами. Спастические и паралитические расстройства - показатель возникших кортикоцеребральных некрозов в мозговой ткани.

Симптомы болезни у животных разных видов проявляются по-разному, зависят от стадии гиповитаминоза. Тиамин не депонируется в организме, требует постоянного поступления из внешней среды. У взрослых животных при отсутствии в рационе тиамина признаки гиповитаминоза проявляются через 5-6 суток в виде вялости, тахикардии, быстрой утомляемости, повышении тактильной чувствительности при прикосновении, вплоть до признаков хромоты. У новорожденных телят признаки острой недостаточночности проявляются через 2 недели, у поросят – несколько дольше, до 2-х месяцев, так как у них отмечен некоторый запас тиамина в печени, поражением кожных покровов (алопеции).

У птиц недостаток тиамина вызывает нарушение пищеварения, моторной функции кишечника, проявляющееся извращением аппетита, атонией кишечника, что приводит к истощению. Наиболее характерными являются атактические движения, параличи, дрожание мышц, конвульсии, искривление шеи. У суточных цыплят признаки недостаточности развиваются в течение 9-12 дней. У птицы гипотиаминоз проявляется взъерошенностью оперения, перо становится ломким. Нервная регуляция нарушена и выражается в виде судорог, запрокидывания головы назад, затруднении подхода к кормушке и поилке, прием корма.

У телят, жеребят выявляют снижение аппетита, вялость, анемичность слизистых оболочек, а в дальнейшем поражения кожи в области бедра, голени с признаками сухости, гиперемии, у них развивается атрофия мышц, наблюдают снижение рефлексов. Обычно это проявляется у животных, находящихся на заменителях цельного молока. При прогрессировании болезни признаки усиливаются с проявлением диареи, сменяющихся запорами, учащением припадков и длительностью их проявления.

У собак недостаток тиамина ведет к снижению аппетита, нарушает пищеварение, что проявляется мышечной слабостью, атаксией, полиневритами, связанными с дегенерацией нервов и заканчивается параличами. Болезнь проявляется скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами.

У молодых зверей недостаточное поступление тиамина через 15-30 дней приводит к потере аппетита, они перестают расти. У них отмечают нервные расстройства в виде затруднений перемещения, шаткости походки, спазмы и судороги, сердечно-сосудистая недостаточность, снижение температуры тела.

У лисиц регистрируют болезнь при скармливании рациона с содержанием свыше 10% сырой пресноводной рыбы. В сырой рыбе содержится фермент тиаминаза, который расщепляет молекулу витамина на тиазол и пиримидин в пищеварительном тракте. Болезнь проявляется потерей аппетита, скованностью походки, сильными параличами спастического типа, повышенной возбудимостью, судорогами.

У кошек гиповитаминоз В1 проявляется при содержании на рационе с недостатком тиамина, рыбной диете (сырой карп, сельдевые рыбы) в течение 23-40 дней. Основной причиной в этом случае выступает наличие тиаминазы, которая содержится не у всех видов рыб. При скармливании сома, окуня и некоторых других рыб болезнь не отмечают. В начале болезни признаками выступают изменения аппетита до потери, снижение массы тела. В последующем проявляются нарушения координации движений из-за слабости тазовых конечностей. В дальнейшем слабость прогрессирует, появляются круговые движения, голова повернута вниз, к животу, отмечают потерю чувства направления передвижения, судороги. Если животных с признаками расстройств координации движения не лечить, то они погибают. Судороги исчезают в течение часа после внутримышечного введения 1 мг тиамина гидрохлорида, в течение дня кошки кажутся совсем здоровыми. У кошек, с пониженным аппетитом, после внутримышечного введения 0,5 мг тиамина гидрохлорида аппетит восстанавливается до нормального.

У других видов животных признаки недостаточности витамина В1 сходны: изменение аппетита, тахикардия, учащение дыхания, цианоз слизистых оболочек, снижение концентрации гемоглобина, повышение концентрации пировиноградной кислоты и глюкозы, нервные расстройства.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерными признаками считают изменения в головном и спинном мозге, нервных стволах, где обнаруживают дистрофические и некротические изменения тканей, клеток. Мозг гиперемирован, отечен, возможно наличие геморрагий. Гистологически в нервных клетках устанавливают белковую дистрофию, гиперемию сосудов оболочек мозга, лимфоцитоз, как показатель воспаления и дегенерации клеток.