молозива. Помимо этого важное значение имеют условия кормления и содержания новорожденных. Среди тёлок случного возраста молочных, мясомолочных и мясных пород общая (не дифференцируемая) заболеваемость составляет 35-40%, в которой наиболее часто регистрируют гепатоз (11,014,6%), анемию (8,0-10,5%), бронхопневмонию (6-9,8%) и остеодистрофию (5,0-8,0%). Заболеваемость нетелей составляет 38,0-43,7%, при этом преобладают гепатоз (9,0-10,3%), гестоз (5,0-9,8%) и остеодистрофия (6,0-7,2%). Заболеваемость коров 1-2 лактации составляет 59,0-64,2%, 3-5 лактации – 55,0-63,0% и 6-8 лактации - 70-75%. Наиболее часто среди них диагностируют гестоз соответственно 10-15; 5,0-6,6 и 1,0-1,6%, гепатоз 10,0-12,8; 0,51,3 и 2,3-3,3%, остеодистрофию 4,8-5,6; 9,4-10,2 и 7,5-8,0%, эмфизему лёгких 1,0-1,5; 6,5-7,5 и 10,0-11,0% и анемию 2,0-3,2; 0,8-1,4 и 5,0-6,0%. Реже регистрируют бронхопневмонию, цистит и кардиодистрофию. В производственных условиях преобладают сочетанные патологии, которые выявляются у тёлок в 57,2%, нетелей – 66,5% и у коров в 59,4-70,9% случаев. Наиболее часто у тёлок случного возраста диагностируют анемию с гепатозом и бронхопневмонией (30,7%), у нетелей и коров гестоз и гепатоз (14,6-23,4%), гепатоз и анемию (4,0-19,1%), гепатоз и остеодистрофию (5,7-26,3%), гестоз и цистит (6,8-8,2%).
Из болезней печени в хозяйствах по производству молока у коров в течение первых 3 месяцев лактации наиболее часто регистрируются адипозно-гепатический жировой синдром (40,0-53,2%) и гепатоз (30,041,6%), в отдельных хозяйствах нередко встречается токсическая дистрофия печени. В вторую фазу лактации преобладают гепатоз (70,0-81,0%), токсическая гепатодистрофия (10-15%) и гепатит (7-11%). На предприятиях по выращиванию и откорму молодняка мясных пород среди коров и нетелей в летне-осенний период чаще диагностируются гепатоз (75-85%), в зимне-весенний – токсическая гепатодистрофия (35,2-45,0%), гепатит (2529%) и гепатоз (20-31,5%). От нетелей и коров с патологией печени в сравнении со здоровыми животными чаще рождаются телята с гепатодистрофией (в 5 раз), гипотрофией (на 70,2%) и антенатальной гипоксией (в 2 раза). У последних на 23,3% чаще регистрируется интранатальная асфиксия.
Болезни коров-матерей, протекающие с синдромом дыхательной недостаточности, так же являются частой причиной нарушения развития плода и рождения новорожденных с пониженной резистентностью. Основными элементами патогенеза дыхательной недостаточности у коров (нетелей) являются гипоксия (рО2≤4,7 кПа), на что указывает цианоз, и гиперкапния (рСО2≥4,9 кПа), о чем свидетельствует тахикардия (ЧСС≥100 уд/мин). Основным последствием дыхательной недостаточности у стельных коров (нетелей) является гипоксия плода, частота которой повышается с увеличением тяжести синдрома. При продолжительной или сравнительно тяжёлой дыхательной недостаточности у коров-матерей, когда возникает выраженный ацидоз (рН≤7,28) или синдром эндогенной интоксикации
(ССМ≥0,4 усл. ед.), на 62,7% чаще рождаются телята с признаками гипотрофии и на 96,0% с патологией печени.
У коров с признаками гестоза на 10-21% чаще наблюдается внутриутробная гибель плодов. Антенатальная гипоксия плода при субклиническом течении гестоза возникает на 35-40%, а при клинической форме патологии в 3,0-3,5 раза чаще, чем у здоровых коров. Частота возникновения гипотрофии увеличивается соответственно на 8,0-8,5% и 15-19%, интранатальной гипоксии – на 9,0-12,4% и 57-63%.
Риск возникновения нарушений антенатального и интранатального происхождения у плодов и приплода импортных нетелей в период их адаптации значительно выше, чем при использовании адаптированного скота. Выделяют четыре периода адаптации импортных животных:
-
Первый период адаптации (7-14 сут) ориентирован на нормализацию отклонений клинико-физиологического статуса животных, обусловленных транспортным стрессом и травмами, полученными в период перевозки. Наиболее часто в этот период регистрируются гипотония преджелудков, язвенный абомазит, миозит и артриты, высокий риск преждевременного отёла и рождения недоношенного телёнка. При своевременном отеле у нетелей в 35-39,6% случаев регистрируют осложнённые роды и 5,0-6,0% – рождение мертвых плодов. У полученных от них новорожденных телят в 58-62% случаев диагностируют интранатальную асфиксию.
-
Второй период адаптации (2-3 месяца). У 50,0-57,9% нетелей со сроком стельности 8 месяцев регистрируют гипоксию плода, а у полученных от них новорожденных – интранатальную асфиксию в 25-30%, неонатальную гепатодистрофию в 17-21% и гипотрофию в 15-17% случаев.
-
Третий период адаптации (8-10 месяцев). Неонатальная гепатодистрофия у телят от импортных нетелей диагностируется на 3,0% реже, чем у молодняка, полученного от местного поголовья. Существенных различий по распространению гипоксии плода, интранатальной асфиксии, гипотрофии не выявлено.
-
Четвёртый период адаптации длится 10-12 месяцев и завершается к началу третьей лактации. Уровень распространения перинатальной патологии у плодов и новорожденных не отличается от такового при использовании уже адаптированных животных и местного поголовья.
5. Нозологическая структура нарушений антенатального
и интранатального происхождения у телят
5.1. Антенатальная (перинатальная) гипотрофия
Патология плода, проявляющаяся нарушением (сдерживанием, торможением) его развития и возникающая как патофизиологическая реакция на недостаточное снабжение плода кислородом, питательными и биологически активными веществами или при нарушении их усвояемости. Регистрируется у 9-21% новорожденных телят. Распространение патологии не
зависит от породы, но имеет тесную связь с возрастом и уровнем молочной продуктивности коров-матерей. Среди телят от первотёлок синдром гипотрофии регистрируется на 5,0-8,0% чаще, чем у приплода, полученного от коров. С увеличением уровня продуктивности коров возрастают риск рождения телят с синдромом гипотрофии и тяжесть его проявления. Среди молодняка, родившегося в зимне-весенний сезон года, частота случаев гипотрофии на 3-17% выше, чем у телят, полученных в летне-осенний период.
Этиология. Основной причиной гипотрофии новорожденных является дефицит питательных и биологически активных веществ в организме нетелей и стельных коров, алиментарного и патометаболического происхождения. Алиментарное происхождение гипотрофии обусловлено дефицитным кормлением матерей, наблюдаемом при недостаточном содержании нутриентов в рационе или снижении их биодоступности при нарушении соотношения между ними и лимитировании усвояемости, а так же при наличии комплексонов и антипитательных веществ. Патометаболическое происхождение дефицита питательных и биологически активных веществ в организме нетелей и стельных коров обусловлено увеличением потребности в них или нарушением их метаболизма при различных болезнях. К этиопатогенетическим факторам относится также синдром фетоплацентарной недостаточности.
Патогенез. Дефицит нутриентов, необходимых для развития плода, вызывает компенсаторно-приспособительную реакцию, в основе которой лежит универсальный механизм антенатального развития – при недостаточности кислорода, питательных и энергетических веществ происходит перераспределение их в пользу жизненно важных органов, с соответствующим торможением развития других. При этом наблюдается сдерживание развития костно-мышечной системы, органов дыхания и желудочнокишечного тракта, при активации этого процесса – печени, сосудистой системы фето-плацентарного кровоснабжения. Усугубление гипотрофии обусловливается снижением адаптационных возможностей организма, накоплением промежуточных и конечных метаболитов, нарушением мембранных структур, появлением эндогенной интоксикации и метаболического ацидоза.
Клиническое проявление и диагностика. Из клинических признаков гипотрофии наиболее часто регистрируют уменьшение массы и размеров тела новорожденных. По характеру проявления дисхронии костной и мышечной систем различают асимметричную (уменьшение только массы тела) и симметричную (уменьшение массы и размеров тела) гипотрофию. Наличие «симметричной гипотрофии» указывает на воздействие причин в период как роста осевого скелета, так и наращивания мышечной массы (29 месяцы стельности). «Ассиметричная гипотрофия» обусловливается, повидимому, менее выраженным патогенетическим воздействием причин или их влиянием на заключительном этапе развития плода (7-9 месяцы
