термоклетке (25-30о С), им выпаивают молозиво в объёме, содержащем ≥ 80 г/л иммуноглобулинов. В течение 3 суток новорожденным с нормальным весом и 4 дней животным с пониженным весом выпаивают молозивомолоко в количестве ≥ 50% их массы тела, назначают препараты селена (селедант, селетон, селемаг и др.) и витамины (В1, В6, В2, В5, А и С). При этом животным до 5 суток применяют водные растворы витаминов, а более старшего возраста – допускается введение их масляных форм.
При более тяжёлых формах (вторая и третья степень) гипотрофии помимо указанной диетотерапии назначают препараты селена, витамины, растворы глюкозы и аминокислот (гидролизин, гидролизат казеина и др.), плазмозамещающие (Рингера-Локка, гемодез и др.), железосодержащие (биоферритин, ферридекстран 10%, ферроглюкин-75 и др.) и повышающие общую резистентность (катозал, аминотон-АФ, липотон-АФ-500, ветом 1.1, лигфол, гамавит и др.) средства.
Для обеспечения формирования нормобиоценоза кишечника, компенсации физиологического дисбиоза, более раннего становления колонизационной резистентности и своевременности созревания иммунной системы телятам в период новорожденности независимо от формы проявления гипотрофии применяют пробиотики, содержащие лактобациллы, бифидумбактерии, пропионовокислые и другие представители индигенной микрофлоры: пролам, бифитрилак, лактобифид, субтилис-Ж или -С для крупного рогатого скота, бифидум – СХЖ и др.
Для своевременного становления оптимального иммунного статуса организма телятам с синдромом гипотрофии в молозивный период применяют иммуномодуляторы биологического (Т-активин, тималин и др.), синтетического (иммунофан, тимоген и др.) и физического (лучевая энергия, ультразвук и др.) происхождения.
При развитии диарейного синдрома у телят применяют средства этиотропной (эффективные антимикробные средства), патогенетической (регидратационные растворы), симптоматической (вяжущие средства растительного и минерального происхождения), заместительной (диетические корма), стимулирующей (препараты крови) и специфической (гипериммунные сыворотки, глобулины и др.) терапии.
5.2. Патология печени антенатального происхождения
Врождённая патология печени проявляется нарушением антенатального развития органа или его функций у плода и новорожденного в результате действия веществ, оказывающих непосредственное или опосредованное негативное гепатотропное действие. Регистрируется у 18-32% новорожденных телят.
Этиология и патогенез. Большинство метаболических процессов в организме прямо или косвенно связано с печенью. Широкий спектр функций органа обусловливает участие его при развитии патологических про-
цессов, протекающих в организме. Печень является весьма уязвимым органом-мишенью. Поражение печени у плодов регистрируют при наличии у коров болезней печени, гестоза, а так же патологий, сопровождающихся развитием фетоплацентарной недостаточности, при интоксикации и гипоксии плода. У новорожденных патология печени может возникать как следствие острой интранатальной асфиксии, омфалита и желудочнокишечных заболеваний. В последние годы участились случаи повреждения печени лекарственными веществами. Осложнения и побочные эффекты при применении лекарственных средств встречаются у 5,0% новорожденных телят от 20 дней до 4 месяцев и у 3,2-3,5% молодняка более старшего возраста и взрослых животных. В основе патогенеза лекарственных поражений печени лежат: нарушение мембранных структур гепатоцита, поражение митохондрий и нарушение энергетического обмена клетки, активация свободнорадикальных процессов и накопление продуктов перекисного окисления липидов, тканевая гипоксия.
В зависимости от выраженности гепатотропного действия выделяют две формы гепатопатологии: преждевременную активацию функций печени у плодов и неонатальную гепатодистрофию. Первая – возникает при наличии функциональной недостаточности печени у коровы-матери и необходимости ускорения органогенеза у плода для частичной компенсации ослабленных функций органа у матери, вторая – при непосредственном или опосредованном негативном действии на печень плода или новорожденного.
Клиническое проявление и диагностика. Преждевременная активация функций печени у плодов проявляется повышением биотрансформации метаболитов и ксенобиотиков, а у новорожденных усилением физиологического холестаза. У последних регистрируют снижение коэффициента Де Ритиса (≤0,8), повышение активности ЩФ (≥1600,0 нМ/сл), АлАТ (≥320,0 нМ/сл) и содержания холестерола (≥3,5 мМ/л). Уровень общего билирубина в возрасте 1-10 суток составляет ≥18,0 мкмоль/л, свободного ≥7,5 мкмоль/л и связанного ≥2,5 мкмоль/л. Однако желтушность видимых слизистых оболочек и кожи у телят наблюдается сравнительно редко, вероятность её появления зависит от уровня их морфофункционального развития. У телят с нормальным уровнем развития до 10 суток желтушность появляется при содержании в сыворотке крови общего билирубина более 90-100 мкМ/л и (или) его конъюгированной фракции более 55-66 мкМ/л, а у животных с врождённой гипотрофией – более 70-85 и 4758 мкМ/л соответственно. Кроме того, у телят-гипотрофиков в сравнении с нормотрофиками в первые 1-2 часа после рождения выше активность биотрансформации антипирина на 21,1% (клиренс красителя 2,5±0,022 мл/мин), индоциан зелёного на 9,6% (остаточная концентрация красителя через 20 минут 0,18±0,007 мг/л) и билирубина на 11,1% (коэффициент конъюгации 25,0±0,79%).
Неонатальная гепатодистрофия в первые сутки жизни в основном проявляется клинико-биохимическими синдромами - холестазом и цитолизом, в дальнейшем симптомами малой печёночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный синдром). Реже регистрируют синдромы шунтирования и мезенхимально-воспалительный. На наличие цитолитического синдрома указывают увеличение в крови активности АсАТ (≥350,0 нМ/сл), СДГ (≥45 нМ/сл), ГлДГ (≥120,0 нМ/с*л) и уровня коэффициента Де Ритиса (≥2,0). При гепатодепрессивном синдроме снижается содержание в печени гликогена (нагрузка галактозой, индекс Кугельмана ≤1,0), в крови общего белка (≤48,0 г/л), альбуминов (≤18,0 г/л), глюкозы (≤3,0 мМ/л), пировиноградной кислоты (≤85 мкМ/л), холестерола (≤1,0 мМ/л), активность биотрансформации билирубина (коэффициент конъюгации ≤18%), сульфаниламидов (активность ацетилирования ≤18%), бромсульфалеина (остаточное количество красителя через 45 минут >7,0%), вофавердина (концентрация красителя через 20 минут после введения >0,3 мг/л) и антипирина (клиренс ≤1,8 мл/мин). Постоянным компонентом гепатодистрофии является эндогенная интоксикация, проявляющаяся увеличением содержания «средних» молекул (≥0,32 усл. ед.) и сорбционной способности эритроцитов (≥ 40,0%).
Лечение. При заболеваниях печени применяют комплексное лечение, предусматривающее применение этиотропных и патогенетических средств. Этиотропная терапия направлена на подавление инфекционных патогенов и снижение риска развития гепатита, холецистита и абсцессов печени. Ее необходимость возрастает при наличии мезенхимальновоспалительного синдрома и сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта, органов дыхания и омфалита. Выбор антимикробного средства осуществляют на основании оценки чувствительности к ним возбудителей указанных болезней. При этом учитывают функциональное состояние печени и гепатотоксическое действие препаратов.
Патогенетическую терапию проводят с применением следующих групп препаратов:
-
Средства, регулирующие метаболические процессы : гормоны, минералы, витамины, адаптогены, аминокислоты и тканевые препараты. Из гормональных препаратов применяют глюкокортикостероиды, в частности дексафорт (дексаметазон). Эффективны комплексные препараты, в состав которых входят витамины, аминокислоты и микроэлементы (витам, катозал, гамавит, селетон и др.).
-
Антиоксиданты и антигипоксанты (витамины С и Е, препараты селена и цинка, сантохин, эмицидин и др.).
-
Адсорбенты. Применяют энтеросорбенты (активированный уголь, каолин, магния окись, магния трисиликат, полисорб ВП, лигнин лечебный и др.) и гемосорбенты (альбувет, глюкозо-цитратная кровь, гемодез и др.).
