5.3.3. Вторичная асфиксия новорожденных
Вторичная асфиксия новорожденных - наиболее частое осложнение антенатальной гипоксии и интранатальной асфиксии, в её основе лежит увеличение количества кислых метаболитов и истощение буферного потенциала организма, а также усиление эндогенной интоксикации и нарушение реологических свойств крови. При средней тяжести внутриутробной гипоксии и первичной асфиксии вторичная асфиксия возникает в первые три дня, а при тяжёлой степени гипоксических состояний – в течение первых 3-х часов жизни. На её наличие указывают низкий уровень рН (≤ 7,0 в первые 24 и ≤ 7,10 в течение 72 часов жизни), повышение количества в крови «средних» молекул (≥ 0,4 усл. ед.), молочной кислоты (≥ 3,0 мМ/л), признаки нейротоксикоза (нарушение координации, угнетение) и стеноза верхних дыхательных путей (шумное дыхание, приступы апноэ, дыхание Куссмауля).
5.3.4. Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром (синдром дыхательных расстройств) проявляется симптомами тяжёлой формы дыхательной недостаточности. Причинами его при гипоксических состояниях являются внелёгочные факторы: эндогенная интоксикация и метаболический ацидоз. На наличие дистресс-синдрома указывают дыхание ртом, с расширенными носовыми отверстиями, втягивание межрёберных пространств, нарушение ритма дыхания (частые периоды апноэ), цианоз видимых слизистых оболочек, гиперемия десён, появление влажных и крепитирующих хрипов по всей проекции лёгких, приглушённость сердечных тонов, а так же характерно увеличение продолжительности периодов апноэ до 15 сек. и более, однако при усилении брадикардии (пульс ≤90 уд/мин) длительность дыхательных пауз не увеличивается. В критических случаях наблюдают бронхоспазм с последующим выделением вязкой слизи и обструкцию бронхов, животные вытягивают шею, беспокоятся и громко мычат.
У некоторых новорожденных наблюдается более выраженное нарушение проницаемости сосудов, в просвет альвеол выходит плазма крови и содержащийся в ней фибриноген образует пленку на поверхности альвеол. Отмеченное явление лежит в основе болезни гиалиновых мембран, являющейся одним из вариантов респираторного дистресс-синдрома. При данной патологии нарушается легочной газообмен, что приводит к дыхательной недостаточности. Болезнь гиалиновых мембран так же возникает при нарушении синтеза сурфактанта у плодов и синдроме диссеминированного свертывания крови у новорожденных.
5.3.5. Болезнь гиалиновых мембран
В основе болезни гиалиновых мембран (идиопатический респираторный дисстресс-синдром) лежит дефицит сурфактанта. При этой форме пневмопатии регистрируют выраженную гипоксемию (рО2≤ 2,5 кПа), сме-
шанный ацидоз, шумное дыхание, крепитирующие хрипы по всей проекции лёгких, а при усилении дыхательной недостаточности возможны симптомы бронхоспазма (затруднён акт выдоха, обильное выделение вязкой слизи часто с примесью крови).
Лечение. Сразу после рождения у телят, перенёсших интранатальную асфиксию, регистрируют наличие самостоятельного дыхания. При его отсутствии фиксируют время рождения, проводят меры по восстановлению проходимости дыхательных путей и стимуляции дыхательного центра. Для этого используют реаниматоры, в состав которых входят маска аспиратор и маска для вентиляции лёгких. С помощью маски аспиратора из носоглотки отсасывают слизь и околоплодные воды. Затем, используя маску для вентиляции лёгких (реаниматор), проводят искусственное дыхание. Закачку воздуха проводят, когда телёнок лежит на боку, после выполнения 4-5 поступательных движений его переворачивают на другой бок и повторяют манипуляции. Для исключения случаев разрыва кровеносных сосудов и разрушения альвеол исключают резкие движения реаниматором и используют цилиндры соответствующего объёма. Для освобождения дыхательных путей используют следующий приём: два-четыре человека, взяв за задние и передние ноги телёнка, вначале поднимают его за передние, опустив задние, а затем, наоборот. При смене положения под тяжестью органов брюшной полости происходит экскурсия диафрагмы, что сопровождается изменением давления в грудной клетке и массажем лёгких. Для стимулирования дыхательного центра растирают новорожденного грубой тканью (соломой и т.п.), проводят точечный массаж межрёберных пространств, обливают голову холодной водой. Не следует массировать голову, так как при средней и тяжелой степени дефицита кислорода может развиться отёк головы и языка. Наиболее сложные ситуации возникают при аспирации меконием или тканями плаценты. В данном случае необходимо, подняв телёнка за задние ноги, одновременно проводить массаж грудной клетки в направлении от диафрагмы к голове. Эффективность этого метода повышается при одновременном применении маски аспиратора.
При отсутствии дыхания в течение 2,5-3 минут от момента обрыва пуповины (или полного выведения теленка) новорожденному назначают кофеин, который стимулирует дыхательный центр. Учитывая, что кофеин выпускается в форме раствора кофеин-бензоата натрия, который вызывает увеличение количества в крови билирубина, что на фоне физиологической гипербилирубинемии может вызвать нейротоксикоз, используют раствор кофеина цитрата, для приготовления которого берут по 2,5 г кофеинаоснования и лимонной кислоты, доводят дистиллированной водой до объёма 100 мл и стерилизуют кипячением в течение 15 минут. Полученный 5% раствор кофеина цитрата вводят внутривенно, под язык (сублингвально) или подкожно в дозе 6 мл. Положительный эффект проявляется возникновением первого вдоха в течение 5-8 секунд при введении в вену,
сублингвально или через 10-15 секунд после подкожной инъекции. Стимуляция дыхательного центра кофеином снижает чувствительность рецепторов к углекислоте, что может стать причиной возникновения приступов апноэ. При получении положительного эффекта следует поддерживать сформировавшийся уровень возбудимости дыхательного центра двукратным с интервалом 24 часа подкожным введением раствора цитрата кофеина в дозе 1,5 мл/гол.
При отсутствии дыхания в течение 4-5 минут от момента обрыва пуповины (или полного выведения плода) назначают адреналин внутривенно или в просвет трахеи (через катетер или иглу), а при отсутствии эффекта в течение 30-40 секунд препарат вводят в мышцу сердца. Адреналина гидрохлорид выпускают в виде 0,1% раствора, однако технически более удобно применять 0,01% раствор (1 мл 0,1% раствора адреналина + 9 мл 0,9% натрия хлорида). В вену и трахею вводят 1,5 мл, а в сердце 2,5 мл 0,01% раствора адреналина. Дозу препарата не увеличивают из-за риска спазма сосудов. При достижении эффекта от применения адреналина следует учитывать его стимулирующее действие на гликогенолиз, что может привести к повышению содержания в крови глюкозы и усилить метаболический ацидоз. Поэтому после назначения адреналина в течение 24 часов не следует назначать глюкозу. Учитывая, что после применения адреналина уменьшатся запасы гликогена, негативно отражаясь на процессах метаболической адаптации новорожденных, через 24 и 48 часов после его назначения вводят глюкозу.
При отсутствии дыхания в течение 10 минут от момента обрыва пуповины (или полного выведения плода) констатируют смерть.
Поверхностное дыхание, частые или длительные (≥ 20 сек.) приступы апноэ могут стать причиной усиления респираторного ацидоза и остановки дыхания, поэтому в данной ситуации необходимо повышение тонуса дыхательного центра: дают вдыхать нашатырный спирт, проводят активный массаж грудной клетки.
Первый реанимационный этап предусматривает восстановление проходимости дыхательных путей и начало самостоятельного дыхания, второй – интенсивную терапию, направленную на снижение выраженности ацидоза, риска вторичного нарушения дыхания и работы сердца. При лёгкой асфиксии, как правило, достаточно согреть телёнка (термоклетка, укрыть), организовать 3 выпойки молозива в течение первых 12 часов жизни с интервалом 4 часа по 1,5 л. Частое, в небольших объёмах кормление исключает резкое увеличение кислых метаболитов и обеспечивает поступление в организм необходимого количества иммуноглобулинов. После проведения указанных мероприятий цианоз исчезает через 6-12 часов, а в случае его сохранения проводят меры, предназначенные для животных, перенесших среднюю и тяжёлую асфиксию.
