стого обмена проявляются увеличением содержания мочевины (5,5±0,17 мМ/л) у новорожденных, перенёсших лёгкую степень кислородной недостаточности. При тяжёлой гипоксии уровень ее не изменяется, но имеют место выраженные нарушения минерального обмена и накопление токсических продуктов эндогенного происхождения. У таких животных в первые часы жизни выявляют повышение уровня ССМ (0,57±0,05 усл. ед.), магния (1,2±0,03 мМ/л) и калия (6,0±0,20 мМ/л). Содержание кальция существенно не изменяется.
Лечение. При выявлении антенатальной гипоксии необходимо провести детальное обследование коров-матерей, акцентировав внимание на выяснении причин ее возникновения. Своевременная диагностика и лечение патологий беременности являются основой профилактики и устранения гипоксии плода. Помимо этого необходимо провести мероприятия, направленные на улучшение обеспеченности плода кислородом и энергией. За 2 и 1 месяц до отёла проводят оценку состояния плода по частоте сердечных сокращений. При выявлении лёгкой степени гипоксии организуют прогулки стельных животных, увеличивают кратность воздухообмена и при необходимости снижают температуру и влажность воздуха в помещении, где они содержатся. За 14 дней до отёла вводят в рацион кормовые добавки, повышающие обеспеченность животных легкодоступными углеводами и энергией (пропиленгликоль, глицерин, лакто-энергия, риндавит лакто, молочный мастер и др.).
При гипоксии второй степени проводят те же мероприятия, но для устранения риска усиления метаболического ацидоза у коров-матерей не следует назначать ниацин и метионин, а применяют селедант (однократно 10 мкг/кг) и 25% раствор витамина Е (трижды с интервалом 7 дней по 1,0 мл/гол).
При тяжёлой степени гипоксии проводят индивидуальный курс лечения: внутривенно вводят 0,9% раствор натрия хлорида (0,3 мл/кг) и 40% раствор глюкозы (0,2 мл/кг), через 4-6 часов 40% раствор глюкозы (0,3 мл/кг) и 10% раствор глюконата (хлорид) кальция (0,3 мл/кг), через 24 и 48 часов – 40% раствор глюкозы (0,3 мл/кг) и 10% раствор аскорбиновой кислоты (0,05 мл/кг), селедант дважды с интервалом 7 суток по 10 мкг/кг и 25% раствор витамина Е трижды с интервалом 7 дней (по 1,0 мл/гол).
5.3.2. Асфиксия новорожденных интранатальная
Асфиксия новорожденных интранатальная (асфиксия новорожденных первичная). Патологическое состояние, в основе которой лежит острая кислородная недостаточность, возникающая в интранатальный период у ранее здорового плода.
Этиология и патогенез.
Интранатальная асфиксия возникает при острой недостаточности или прекращении фетоплацентарного кровообращения в условиях отсутствия возможности полноценного запуска лёгочного дыхания. Это может
произойти в первый период родов – подготовительный период, когда при смене положения плода происходит ущемление пуповины. Однако, в большинстве случаев интранатальная асфиксия возникает во второй период родов – период выведения. При этом выделяют две причины: первая – связана с конституционными особенностями матери и/или плода; вторая – с дезорганизацией родов. Первая причина обусловлена анатомическим несоответствием между размерами плода и родовых путей матери. При оценке плода с позиции риска возникновения интранатальной асфиксии определяют при головном его предлежании размеры головы (расстояние между лобными отростками и от лобного отростка до угла нижней челюсти) и ширину плечевого пояса (расстояние между плечевыми суставами), а при тазовом – ширину тазового пояса (расстояние между маклоками). Наибольшее значение имеют неадекватные размеры головы, т.к. размеры таза и плечевого пояса в связи с особенностями их строения и меньшей степенью окостенения могут уменьшаться во время прохождения по родовым путям матери. Наиболее высокий риск ущемления плода имеет место при прохождении таза, шейки матки, влагалища и вульвы. Возникновение интранатальной асфиксии по этой причине возможно при несоответствии размеров плода и/или родовых путей матери параметрам конкретной породы. С расширением практики скрещивания животных разных пород возрастает риск возникновения асфиксии. При скрещивании быков лимузинской породы с коровами красно-пёстрого скота (тип Воронежский) асфиксия новорожденных наблюдается на 38% чаще, чем при чистопородном разведении последних. Масса тела плода также играет роль в возникновении асфиксии. Из всех случаев патологии новорожденных голштинофризской породы 4,7% приходится на телят с массой тела до 28,0 кг; 3,0% – 28,1-32,0 кг; 7,0% – 32,1-38,0 кг; 9,2%– 38,1-42,0 кг и 15% с массой тела более 42 кг.
Часто (25-30,6%) несоответствие параметров родовых путей коров и плода обусловлено не анатомическими особенностями, а неготовностью костно-связочной основы и мягких частей родовых путей к прохождению плода. На степень их готовности, активность сокращений матки и брюшного пресса влияют сроки оказания родовспоможения. При запоздалом – часто регистрируют «сухие» роды, слабые схватки и потуги. Однако, наибольшую угрозу жизни и здоровью плода представляет преждевременное родовспоможение, при котором асфиксия возникает в 75-79% случаев (при запоздалом – в 40-50%). В основе причин, относящихся к группе «дезорганизация родов», лежит функциональная недостаточность структурных или регуляторных механизмов родов. Это наблюдается при наличии патологических изменений в организме матери и/или при воздействии стресс-факторов. Данные причины доминируют в этиологической структуре интранатальной асфиксии.
Риск возникновения асфиксии значительно выше при рождении бычков, чем тёлочек. Возникновение острой гипоксии у бычков в большинстве случаев обусловлено несоответствием просвета таза матери и объёма плода (40-45%), у тёлочек - преимущественно (30-40%) слабостью схваток и потуг у коров-матерей. При тазовом предлежании плода острая асфиксия встречается на 35% чаще, чем при головном. В 3,0-4,0% случаев патология возникает при закрытии носовых отверстий новорожденного тканями плаценты (запоздалая очистка полости носа и рта).
Клиническое проявление и диагностика.
Симптомокомплекс у телят, перенёсших острую интранатальную асфиксию, зависит от длительности периода между попыткой первого вдоха и началом лёгочного дыхания. Выделяют четыре степени тяжести интранатальной асфиксии: лёгкую, среднюю, тяжёлую и терминальную асфиксию.
Первая (лёгкая) степень интранатальной асфиксии характеризуется наличием умеренных тахикардии и цианоза видимых слизистых оболочек, смешанного ацидоза и сравнительно лёгкой гипоксии (табл. 19).
При этом показатели кислотно-щелочного состояния и оксигенации крови существенно не отличаются от нормы. Состояние буферных систем организма характеризуется их активацией, что наиболее выражено со стороны бикарбонатной системы, которая в условиях нормально протекающих родов не принимает активное участие в компенсации имеющегося ацидоза. Тахикардия, регистрируемая в первые минуты жизни, сохраняется в течение 3-х часов, затем её выраженность несколько снижается и к 24 часам исчезает. Новорожденные активны, поднимаются и устойчиво стоят уже через 1-2 часа, меконий выделяется через 8-12 часов, сосательный рефлекс проявляется через 5-8 минут от момента начала самостоятельного дыхания. ЧДД в течение первых 180 минут жизни находится в пределах 34-40, температура тела 39,5±0,15о С, которая через 12 и 24 часов снижается соответственно до 38,8±0,05 и 38,6±0,10о С. Имеет место цианоз видимых слизистых, который сохраняется в течение 3-4 суток. При аускультации грудной клетки по всей площади проекции лёгких хорошо прослушиваются нестабильные разнокалиберные хрипы. Соотношение типов дыхания достоверно не отличается от показателей здоровых животных.
Вторая (средняя) степень тяжести асфиксии по характеру патофизиологических процессов является переломной (переходной). Снижается выраженность тахикардии и намечается тенденция к развитию брадикардии, поэтому у большинства животных ЧСС находится в пределах нормы, но для данной степени асфиксии характерно наличие дыхательной аритмии (учащение и урежение соответственно во время вдоха и выдоха). Цвет видимых слизистых оболочек меняется в направлении снижения интенсивности цианоза от синюшной окраски до бледно-синего, у многих животных наблюдают отёк языка и гиперемию дёсен. Имеют место выраженный ацидоз и гипоксия, наблюдается снижение буферной ёмкости крови.
