Аппетит ослаблен, телята пьют с частыми перерывами, во время которых наблюдается учащённое дыхание. В течение первых часов жизни регистрируют дистонию скелетных мышц. При этом у 80% телят она проявляется в виде атонии: они лежат на боку, не поднимают голову, слабо реагируют на раздражение рецепторов кожи (щипок, укол). У 20% новорожденных имеет место гипертонус мышц: конечности с трудом сгибаются, шея вытянута, голова отведена назад, тремор мышц. Телята самостоятельно поднимают и удерживают голову через 5-15 минут, реализовывают позу стояния через 4-8 часов, меконий выделяется через 8-16 часов, сосательный рефлекс появляется через 15-30 минут. Температура тела новорожденных в первые минуты жизни 39,3±0,12о С, через 12 и 24 часов снижается до 38,5±0,07 и 38,4±0,08о С соответственно. При аускультации грудной клетки на всей площади проекции лёгких хорошо прослушиваются разнокалиберные хрипы. У 25-30% телят в первые 3 часа и у 45-50% телят в течение 24 часов жизни развивается вторичная неонатальная асфиксия, которая в дальнейшем определяет состояние животных.
Тяжёлая и терминальная асфиксии характеризуются наличием брадикардии, степень выраженности которой повышается с усилением тяжести патологического процесса. ЧСС от 70 до 100 указывает на тяжёлую асфиксию, а ниже 70 – на терминальную. У телят наблюдают атонию мышц, отсутствуют аппетит и рефлекс позы стояния, голову они самостоятельно не поднимают. Цвет видимых слизистых оболочек изменяется от бледно-синего до серого и фарфорово-белого, что указывает на снижение наполняемости и запустевание периферических вен. Последствиями нарушения гемодинамики является отёк головы, языка и дёсен. Наблюдаются смешанный ацидоз и гипоксия, степень выраженности которых нарастает, приближаясь к уровню несовместимому с жизнью (табл. 19). Параметры состояния буферных систем организма указывают на резкое снижение их эффективности и истощение ёмкости. Регистрируют связь между клиническими симптомами и напряжением углекислоты в крови. При рСО2 6,8-7,0 кПа наблюдается стеноз бронхов, что проявляется увеличением акта выдоха, объёма и вязкости слизи, выделяемой из полости рта и носа, дыхание становится громким и прерывистым. С усилением гиперкапнии появляются симптомы терминальной асфиксии: возрастают степень эндогенной интоксикации и нарушения вентиляции лёгких, наблюдаются нарушение координации и беспокойство, при рСО2 8,0-9,5 кПа появляется тоническая судорога (напряжение сократительных мышц шеи и разгибателей конечностей), животное издает звуки, в выделяемой слизи появляется кровь, при достижении рСО2 9,5-9,8 кПа происходит остановка сердца. В период с 60 по 180 минуту жизни на фоне тяжёлой интранатальной асфиксии развивается вторичная асфиксия или респираторный дистресссиндром.
У здоровых телят во время рождения отмечают активацию метаболизма гликогена и глюкозы, а при острой интранатальной асфиксии этот процесс происходит более интенсивно с резким увеличением содержания метаболитов. При лёгкой асфиксии увеличивается содержание глюкозы (6,25±0,0,13 мМ/л), а уровень пировиноградной и молочной кислот существенно не меняется. Тяжёлая степень асфиксии вызывает более выраженную гипергликемию (6,8±0,81 мМ/л), что способствует развитию метаболического ацидоза. Резко возрастает количество лактата (2,9±0,09 мМ/л), а пирувата (112,5±2,05 мкМ/л) существенно не изменяется, в результате возникает молочнокислый ацидоз.
Содержание натрия при лёгкой асфиксии незначительно возрастает (135,1±2,17 мМ/л), а при тяжёлой – снижается (88,4±1,08 мМ/л). Соотношение электролитов играет важную роль в регуляции нервно-мышечной проводимости и формировании мышечного тонуса. У здоровых новорожденных соотношение кальций/магний ≥ 2,9; натрий/калий ≥ 24. Снижение тонуса скелетных мышц сопровождается уменьшением соотношения кальций/магний <2,9, натрий/калий <24.
У телят с синдромом интранатальной асфиксии регистрируют нарушение формирования нормального микробиоценоза кишечника в молозивный период (табл. 20). В первые сутки у них по сравнению с животными без интранатальной патологии ниже содержание бифидобактерий в 2,4 раза и лактобацилл в 1,5 раза, но выше уровень лактозоположительных и лактозоотрицательных эшерихий в 11,9 и 19,4 раза, гемолитических в 16,3 раза и негемолитических в 6,4 раза стрептококков и стафилококков в 1,6 раза. Кроме того у них регистрируют бактерии рода Citrobacter.
Вследствие асфиксии у телят, сопровождающейся развитием респираторно-метаболического ацидоза, угнетением сосательного рефлекса и более поздним потреблением молозива, сдерживается (в первые сутки) заселение кишечника индигенной микрофлорой (лактобациллы, бифидобактерии) и создаются условия для преимущественного формирования в нем эшерихий, стрептококков (особенно гемолитических), стафилококков и бактерий рода Citrobacter. Последние при низкой популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов (лактобацилл, бифидумбактерий и др.) могут проявлять патогенные свойства.
У телят, перенесших асфиксию, более низкое (7,6:1) соотношение лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий (в группе сравнения 12,4:1). Снижение этого показателя свидетельствует об ухудшении микроэкологической ситуации в кишечнике из-за относительного низкого уровня лактозопозитивных вариантов эшерихий, сбраживающих углеводы с образованием органических кислот.
У 2-дневных телят, перенесших асфиксию, по сравнению с животными без интранатальной патологии ниже содержание бифидумбактерий в 3,0 и лактобацилл в 9,5 раза, но выше уровень лактозоположительных и
лактозоотрицательных эшерихий в 27,1 и 47,4 раза соответственно с соотношением их 6,4:1 (в группе сравнения 11,2:1), а также гемолитических стрептококков в 19,3 и бактерий родов Citrobacter и Enterobacter в 8,3 и 5,2 раза.
На 4 сутки у них ниже содержание бифидумбактерий в 62 и лактобацилл в 106, но выше уровень бактерий родов Citrobacter и Enterobacter в 35,2 и 42,1 раза, гемолитических стрептококков – в 18,7 раза, лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий в 3,5 и 5,5 раза соответственно при их соотношении 6,8:1 (в группе сравнения 10,7:1).
На 6-8 сутки у животных, перенесших асфиксию, происходит существенное увеличение содержания бифидумбактерий и лактобацилл (в 86 и 81 раз), однако их количество остается в 2,8 и 4,4 раза ниже, чем у телят без интранатальной патологии. На фоне нормализации индигенной микрофлоры у них регистрируется повышенное количество гемолитических стрептококков (в 5,2 раза), энтеробактеров (в 14,4 раза), цитробактеров (в 22,3 раза), лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий в 1,8 и 5,5 раз при их соотношении 3,7:1 (в группе сравнения 11,2:1).
Таким образом, у телят, перенесших интранатальную асфиксию, на фоне сниженного уровня бифидумбактерий и лактобацилл отмечают высокое содержание факультативных аэробов, представленных микроорганизмами родов Citrobacter и Enterobacter, гемолитическими стрептококками, лактозонегативными эшерихиями, которые при снижении защитной функции сахаролитических анаэробов проявляют патогенные свойства. У них же в период новорожденности нарушается и формирование клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты (табл. 21).
В первые сутки у телят, перенесших интранатальную асфиксию, регистрируют более низкие уровни факторов неспецифической защиты – БАСК на 20,0 %, ЛАСК – 13,3 %, КАСК – 8,5 %, ФАЛ – 3,4 % и уровень IgG – в 2,3 раза.
Угнетение у них сосательного рефлекса обусловливает относительно низкий уровень абсорбции в кишечнике белков молозива, что проявляется на вторые сутки наличием выраженного колострального иммунодефицита: содержание в крови IgG и IgM ниже, чем у телят без интранатальной патологии в 1,71 и 1,29 раза, соответственно, что сочетается с более низкими титрами антител к возбудителям бактериальных и вирусных инфекций.
Увеличение в сыворотке крови уровня иммуноглобулинов, особенно у телят без интранатальной асфиксии, способствует повышению общей гемолитической активности комплемента.
При этом вследствие адаптации организма новорожденных телят к новым условиям внешней среды, у них наблюдается временное снижение уровня БАСК и ФАЛ, однако показатели поглотительной способности лейкоцитов (ФЧ и ФИ) напротив, повышаются, преимущественно у жи-
