вотных, перенесших асфиксию, что может быть связано с заболеваемостью их диареей.
На 4-е сутки у телят БАСК существенно увеличивается. Содержание в сыворотке крови IgG и IgM заметно снижается, что может происходить вследствие перераспределения в этот период иммуноглобулинов в секреты слизистых оболочек, так как на 6-8 день уровень их в крови вновь повышается, несмотря на постоянный и последовательный процесс естественного катаболизма иммуноглобулинов.
Однако на 6-8 день разница между содержанием IgG в крови телят, перенесших асфиксию, и животных группы сравнения более выражена (в 2,39 раза), по сравнению с таковой в 2-дневном возрасте (в 1,71 раза), что может происходить в результате транссудации иммуноглобулинов в стенку кишечника и последующего их выведения при диарее.
Кроме того, у телят, перенесших интранатальную асфиксию, вследствие развития диарейного синдрома, регистрируют снижение БАСК, КАСК и показателей – ФАЛ, ФЧ и ФИ, что свидетельствует об угнетении выработки неспецифических гуморальных и клеточных факторов защиты.
Наличие воспалительного процесса сопровождается у них заметным снижением на 4-е и 6-8 сутки в крови количества нейтрофилов (на 28,1 и 32% соответственно), что возможно связано с повышенной миграцией их в слизистую желудочно-кишечного тракта.
О большей предрасположенности таких телят к возникновению и развитию желудочно-кишечных болезней свидетельствует и уровень экспрессии генов цитокинов, участвующих в воспалительном, клеточноопосредованном и гуморальном иммунном ответе (табл. 22). У телят, перенесших асфиксию, в молозивный период регистрируют повышение уровня провоспалительного цитокина – ИЛ-1, тогда как у животных группы сравнения экспрессия его более стабильна.
У последних в первые двое суток уровень цитокинов, отвечающих за первичный (γ-интерферон и ФНО-α), клеточный (ИЛ-2, ИЛ-12) и гуморальный (ИЛ-4) иммунный ответ, выше в 2,5-10 раз. На 6-8 сутки у животных, перенесших асфиксию, экспрессия ИЛ-2, являющегося фактором роста и дифференциации Т-лимфоцитов, активирующего макрофаги и стимулирующего секрецию лимфокинов, и ИЛ-4, отвечающего за пролиферацию лимфоцитов, активацию макрофагов и выработку антител В- лимфоцитами, в 2-2,5 раза ниже, чем у телят группы сравнения.
Таким образом, у новорожденных телят, перенесших асфиксию, нарушается формирование клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты, выше риск возникновения заболеваний и перехода их в хроническое течение.
Вторичными формами гипоксических состояний новорожденного являются:
5.3.3. Вторичная асфиксия новорожденных
Вторичная асфиксия новорожденных - наиболее частое осложнение антенатальной гипоксии и интранатальной асфиксии, в её основе лежит увеличение количества кислых метаболитов и истощение буферного потенциала организма, а также усиление эндогенной интоксикации и нарушение реологических свойств крови. При средней тяжести внутриутробной гипоксии и первичной асфиксии вторичная асфиксия возникает в первые три дня, а при тяжёлой степени гипоксических состояний – в течение первых 3-х часов жизни. На её наличие указывают низкий уровень рН (≤ 7,0 в первые 24 и ≤ 7,10 в течение 72 часов жизни), повышение количества в крови «средних» молекул (≥ 0,4 усл. ед.), молочной кислоты (≥ 3,0 мМ/л), признаки нейротоксикоза (нарушение координации, угнетение) и стеноза верхних дыхательных путей (шумное дыхание, приступы апноэ, дыхание Куссмауля).
5.3.4. Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром (синдром дыхательных расстройств) проявляется симптомами тяжёлой формы дыхательной недостаточности. Причинами его при гипоксических состояниях являются внелёгочные факторы: эндогенная интоксикация и метаболический ацидоз. На наличие дистресс-синдрома указывают дыхание ртом, с расширенными носовыми отверстиями, втягивание межрёберных пространств, нарушение ритма дыхания (частые периоды апноэ), цианоз видимых слизистых оболочек, гиперемия десён, появление влажных и крепитирующих хрипов по всей проекции лёгких, приглушённость сердечных тонов, а так же характерно увеличение продолжительности периодов апноэ до 15 сек. и более, однако при усилении брадикардии (пульс ≤90 уд/мин) длительность дыхательных пауз не увеличивается. В критических случаях наблюдают бронхоспазм с последующим выделением вязкой слизи и обструкцию бронхов, животные вытягивают шею, беспокоятся и громко мычат.
У некоторых новорожденных наблюдается более выраженное нарушение проницаемости сосудов, в просвет альвеол выходит плазма крови и содержащийся в ней фибриноген образует пленку на поверхности альвеол. Отмеченное явление лежит в основе болезни гиалиновых мембран, являющейся одним из вариантов респираторного дистресс-синдрома. При данной патологии нарушается легочной газообмен, что приводит к дыхательной недостаточности. Болезнь гиалиновых мембран так же возникает при нарушении синтеза сурфактанта у плодов и синдроме диссеминированного свертывания крови у новорожденных.
5.3.5. Болезнь гиалиновых мембран
В основе болезни гиалиновых мембран (идиопатический респираторный дисстресс-синдром) лежит дефицит сурфактанта. При этой форме пневмопатии регистрируют выраженную гипоксемию (рО2≤ 2,5 кПа), сме-
шанный ацидоз, шумное дыхание, крепитирующие хрипы по всей проекции лёгких, а при усилении дыхательной недостаточности возможны симптомы бронхоспазма (затруднён акт выдоха, обильное выделение вязкой слизи часто с примесью крови).
Лечение. Сразу после рождения у телят, перенёсших интранатальную асфиксию, регистрируют наличие самостоятельного дыхания. При его отсутствии фиксируют время рождения, проводят меры по восстановлению проходимости дыхательных путей и стимуляции дыхательного центра. Для этого используют реаниматоры, в состав которых входят маска аспиратор и маска для вентиляции лёгких. С помощью маски аспиратора из носоглотки отсасывают слизь и околоплодные воды. Затем, используя маску для вентиляции лёгких (реаниматор), проводят искусственное дыхание. Закачку воздуха проводят, когда телёнок лежит на боку, после выполнения 4-5 поступательных движений его переворачивают на другой бок и повторяют манипуляции. Для исключения случаев разрыва кровеносных сосудов и разрушения альвеол исключают резкие движения реаниматором и используют цилиндры соответствующего объёма. Для освобождения дыхательных путей используют следующий приём: два-четыре человека, взяв за задние и передние ноги телёнка, вначале поднимают его за передние, опустив задние, а затем, наоборот. При смене положения под тяжестью органов брюшной полости происходит экскурсия диафрагмы, что сопровождается изменением давления в грудной клетке и массажем лёгких. Для стимулирования дыхательного центра растирают новорожденного грубой тканью (соломой и т.п.), проводят точечный массаж межрёберных пространств, обливают голову холодной водой. Не следует массировать голову, так как при средней и тяжелой степени дефицита кислорода может развиться отёк головы и языка. Наиболее сложные ситуации возникают при аспирации меконием или тканями плаценты. В данном случае необходимо, подняв телёнка за задние ноги, одновременно проводить массаж грудной клетки в направлении от диафрагмы к голове. Эффективность этого метода повышается при одновременном применении маски аспиратора.
При отсутствии дыхания в течение 2,5-3 минут от момента обрыва пуповины (или полного выведения теленка) новорожденному назначают кофеин, который стимулирует дыхательный центр. Учитывая, что кофеин выпускается в форме раствора кофеин-бензоата натрия, который вызывает увеличение количества в крови билирубина, что на фоне физиологической гипербилирубинемии может вызвать нейротоксикоз, используют раствор кофеина цитрата, для приготовления которого берут по 2,5 г кофеинаоснования и лимонной кислоты, доводят дистиллированной водой до объёма 100 мл и стерилизуют кипячением в течение 15 минут. Полученный 5% раствор кофеина цитрата вводят внутривенно, под язык (сублингвально) или подкожно в дозе 6 мл. Положительный эффект проявляется возникновением первого вдоха в течение 5-8 секунд при введении в вену,
