У здоровых телят во время рождения отмечают активацию метаболизма гликогена и глюкозы, а при острой интранатальной асфиксии этот процесс происходит более интенсивно с резким увеличением содержания метаболитов. При лёгкой асфиксии увеличивается содержание глюкозы (6,25±0,0,13 мМ/л), а уровень пировиноградной и молочной кислот существенно не меняется. Тяжёлая степень асфиксии вызывает более выраженную гипергликемию (6,8±0,81 мМ/л), что способствует развитию метаболического ацидоза. Резко возрастает количество лактата (2,9±0,09 мМ/л), а пирувата (112,5±2,05 мкМ/л) существенно не изменяется, в результате возникает молочнокислый ацидоз.
Содержание натрия при лёгкой асфиксии незначительно возрастает (135,1±2,17 мМ/л), а при тяжёлой – снижается (88,4±1,08 мМ/л). Соотношение электролитов играет важную роль в регуляции нервно-мышечной проводимости и формировании мышечного тонуса. У здоровых новорожденных соотношение кальций/магний ≥ 2,9; натрий/калий ≥ 24. Снижение тонуса скелетных мышц сопровождается уменьшением соотношения кальций/магний <2,9, натрий/калий <24.
У телят с синдромом интранатальной асфиксии регистрируют нарушение формирования нормального микробиоценоза кишечника в молозивный период (табл. 20). В первые сутки у них по сравнению с животными без интранатальной патологии ниже содержание бифидобактерий в 2,4 раза и лактобацилл в 1,5 раза, но выше уровень лактозоположительных и лактозоотрицательных эшерихий в 11,9 и 19,4 раза, гемолитических в 16,3 раза и негемолитических в 6,4 раза стрептококков и стафилококков в 1,6 раза. Кроме того у них регистрируют бактерии рода Citrobacter.
Вследствие асфиксии у телят, сопровождающейся развитием респираторно-метаболического ацидоза, угнетением сосательного рефлекса и более поздним потреблением молозива, сдерживается (в первые сутки) заселение кишечника индигенной микрофлорой (лактобациллы, бифидобактерии) и создаются условия для преимущественного формирования в нем эшерихий, стрептококков (особенно гемолитических), стафилококков и бактерий рода Citrobacter. Последние при низкой популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов (лактобацилл, бифидумбактерий и др.) могут проявлять патогенные свойства.
У телят, перенесших асфиксию, более низкое (7,6:1) соотношение лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий (в группе сравнения 12,4:1). Снижение этого показателя свидетельствует об ухудшении микроэкологической ситуации в кишечнике из-за относительного низкого уровня лактозопозитивных вариантов эшерихий, сбраживающих углеводы с образованием органических кислот.
У 2-дневных телят, перенесших асфиксию, по сравнению с животными без интранатальной патологии ниже содержание бифидумбактерий в 3,0 и лактобацилл в 9,5 раза, но выше уровень лактозоположительных и
лактозоотрицательных эшерихий в 27,1 и 47,4 раза соответственно с соотношением их 6,4:1 (в группе сравнения 11,2:1), а также гемолитических стрептококков в 19,3 и бактерий родов Citrobacter и Enterobacter в 8,3 и 5,2 раза.
На 4 сутки у них ниже содержание бифидумбактерий в 62 и лактобацилл в 106, но выше уровень бактерий родов Citrobacter и Enterobacter в 35,2 и 42,1 раза, гемолитических стрептококков – в 18,7 раза, лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий в 3,5 и 5,5 раза соответственно при их соотношении 6,8:1 (в группе сравнения 10,7:1).
На 6-8 сутки у животных, перенесших асфиксию, происходит существенное увеличение содержания бифидумбактерий и лактобацилл (в 86 и 81 раз), однако их количество остается в 2,8 и 4,4 раза ниже, чем у телят без интранатальной патологии. На фоне нормализации индигенной микрофлоры у них регистрируется повышенное количество гемолитических стрептококков (в 5,2 раза), энтеробактеров (в 14,4 раза), цитробактеров (в 22,3 раза), лактозопозитивных и лактозонегативных эшерихий в 1,8 и 5,5 раз при их соотношении 3,7:1 (в группе сравнения 11,2:1).
Таким образом, у телят, перенесших интранатальную асфиксию, на фоне сниженного уровня бифидумбактерий и лактобацилл отмечают высокое содержание факультативных аэробов, представленных микроорганизмами родов Citrobacter и Enterobacter, гемолитическими стрептококками, лактозонегативными эшерихиями, которые при снижении защитной функции сахаролитических анаэробов проявляют патогенные свойства. У них же в период новорожденности нарушается и формирование клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты (табл. 21).
В первые сутки у телят, перенесших интранатальную асфиксию, регистрируют более низкие уровни факторов неспецифической защиты – БАСК на 20,0 %, ЛАСК – 13,3 %, КАСК – 8,5 %, ФАЛ – 3,4 % и уровень IgG – в 2,3 раза.
Угнетение у них сосательного рефлекса обусловливает относительно низкий уровень абсорбции в кишечнике белков молозива, что проявляется на вторые сутки наличием выраженного колострального иммунодефицита: содержание в крови IgG и IgM ниже, чем у телят без интранатальной патологии в 1,71 и 1,29 раза, соответственно, что сочетается с более низкими титрами антител к возбудителям бактериальных и вирусных инфекций.
Увеличение в сыворотке крови уровня иммуноглобулинов, особенно у телят без интранатальной асфиксии, способствует повышению общей гемолитической активности комплемента.
При этом вследствие адаптации организма новорожденных телят к новым условиям внешней среды, у них наблюдается временное снижение уровня БАСК и ФАЛ, однако показатели поглотительной способности лейкоцитов (ФЧ и ФИ) напротив, повышаются, преимущественно у жи-
вотных, перенесших асфиксию, что может быть связано с заболеваемостью их диареей.
На 4-е сутки у телят БАСК существенно увеличивается. Содержание в сыворотке крови IgG и IgM заметно снижается, что может происходить вследствие перераспределения в этот период иммуноглобулинов в секреты слизистых оболочек, так как на 6-8 день уровень их в крови вновь повышается, несмотря на постоянный и последовательный процесс естественного катаболизма иммуноглобулинов.
Однако на 6-8 день разница между содержанием IgG в крови телят, перенесших асфиксию, и животных группы сравнения более выражена (в 2,39 раза), по сравнению с таковой в 2-дневном возрасте (в 1,71 раза), что может происходить в результате транссудации иммуноглобулинов в стенку кишечника и последующего их выведения при диарее.
Кроме того, у телят, перенесших интранатальную асфиксию, вследствие развития диарейного синдрома, регистрируют снижение БАСК, КАСК и показателей – ФАЛ, ФЧ и ФИ, что свидетельствует об угнетении выработки неспецифических гуморальных и клеточных факторов защиты.
Наличие воспалительного процесса сопровождается у них заметным снижением на 4-е и 6-8 сутки в крови количества нейтрофилов (на 28,1 и 32% соответственно), что возможно связано с повышенной миграцией их в слизистую желудочно-кишечного тракта.
О большей предрасположенности таких телят к возникновению и развитию желудочно-кишечных болезней свидетельствует и уровень экспрессии генов цитокинов, участвующих в воспалительном, клеточноопосредованном и гуморальном иммунном ответе (табл. 22). У телят, перенесших асфиксию, в молозивный период регистрируют повышение уровня провоспалительного цитокина – ИЛ-1, тогда как у животных группы сравнения экспрессия его более стабильна.
У последних в первые двое суток уровень цитокинов, отвечающих за первичный (γ-интерферон и ФНО-α), клеточный (ИЛ-2, ИЛ-12) и гуморальный (ИЛ-4) иммунный ответ, выше в 2,5-10 раз. На 6-8 сутки у животных, перенесших асфиксию, экспрессия ИЛ-2, являющегося фактором роста и дифференциации Т-лимфоцитов, активирующего макрофаги и стимулирующего секрецию лимфокинов, и ИЛ-4, отвечающего за пролиферацию лимфоцитов, активацию макрофагов и выработку антител В- лимфоцитами, в 2-2,5 раза ниже, чем у телят группы сравнения.
Таким образом, у новорожденных телят, перенесших асфиксию, нарушается формирование клеточного и гуморального звеньев иммунной защиты, выше риск возникновения заболеваний и перехода их в хроническое течение.
Вторичными формами гипоксических состояний новорожденного являются:
