зависит от породы, но имеет тесную связь с возрастом и уровнем молочной продуктивности коров-матерей. Среди телят от первотёлок синдром гипотрофии регистрируется на 5,0-8,0% чаще, чем у приплода, полученного от коров. С увеличением уровня продуктивности коров возрастают риск рождения телят с синдромом гипотрофии и тяжесть его проявления. Среди молодняка, родившегося в зимне-весенний сезон года, частота случаев гипотрофии на 3-17% выше, чем у телят, полученных в летне-осенний период.
Этиология. Основной причиной гипотрофии новорожденных является дефицит питательных и биологически активных веществ в организме нетелей и стельных коров, алиментарного и патометаболического происхождения. Алиментарное происхождение гипотрофии обусловлено дефицитным кормлением матерей, наблюдаемом при недостаточном содержании нутриентов в рационе или снижении их биодоступности при нарушении соотношения между ними и лимитировании усвояемости, а так же при наличии комплексонов и антипитательных веществ. Патометаболическое происхождение дефицита питательных и биологически активных веществ в организме нетелей и стельных коров обусловлено увеличением потребности в них или нарушением их метаболизма при различных болезнях. К этиопатогенетическим факторам относится также синдром фетоплацентарной недостаточности.
Патогенез. Дефицит нутриентов, необходимых для развития плода, вызывает компенсаторно-приспособительную реакцию, в основе которой лежит универсальный механизм антенатального развития – при недостаточности кислорода, питательных и энергетических веществ происходит перераспределение их в пользу жизненно важных органов, с соответствующим торможением развития других. При этом наблюдается сдерживание развития костно-мышечной системы, органов дыхания и желудочнокишечного тракта, при активации этого процесса – печени, сосудистой системы фето-плацентарного кровоснабжения. Усугубление гипотрофии обусловливается снижением адаптационных возможностей организма, накоплением промежуточных и конечных метаболитов, нарушением мембранных структур, появлением эндогенной интоксикации и метаболического ацидоза.
Клиническое проявление и диагностика. Из клинических признаков гипотрофии наиболее часто регистрируют уменьшение массы и размеров тела новорожденных. По характеру проявления дисхронии костной и мышечной систем различают асимметричную (уменьшение только массы тела) и симметричную (уменьшение массы и размеров тела) гипотрофию. Наличие «симметричной гипотрофии» указывает на воздействие причин в период как роста осевого скелета, так и наращивания мышечной массы (29 месяцы стельности). «Ассиметричная гипотрофия» обусловливается, повидимому, менее выраженным патогенетическим воздействием причин или их влиянием на заключительном этапе развития плода (7-9 месяцы
стельности). У телят бурой швицкой, симментальской, лимузинской, голштино-фризской и красно-пёстрой пород гипотрофию регистрируют при массе тела ≤28,0 кг, чёрно-пёстрой породы ≤27,0 кг, герефордской и казахской белоголовой пород ≤26,0 кг, абердин-ангусской породы ≤20,0 кг.
Для гипотрофии так же характерны гипотермия, тахикардия и угнетение физиологических рефлексов. Изменения указанных параметров зависят от тяжести гипотрофии (табл. 8).
У животных с нормальным уровнем развития в течение первого месяца жизни наблюдается постепенное снижение частоты дыхания (табл. 9). Дыхательный объём в первые 24 часа жизни снижается на 13,6%, а в период с 1 по 30 сутки увеличивается на 93,8% и с 30 по 80 – на 125,8%. Минутный объём в первые 24 часа жизни снижается на 11,2%, сохраняясь на этом уровне в течение первой недели жизни, а затем увеличивается к месячному возрасту на 50,2% и с 30 по 80 сутки на 126,8%.
У телят-гипотрофиков внешнее дыхание характеризуется сравнительно высокой частотой и низкими показателями дыхательного и минутного объёмов. Дефицит экспирации сохраняется до 20-ти дневного возраста. Объём вдоха в первые 24 часа жизни снижается на 7,4%, а в период с 1 по 30 сутки увеличивается на 63,4% и с 30 по 80 – на 67,0%. Минутный объём у суточных телят с антенатальной гипотрофией выше, чем у нормотрофиков на 12,5%, а в последующие 3 суток он уменьшается на 16,7% (минимальный уровень), затем постепенно увеличивается к месячному возрасту на 53,3%, приближаясь к аналогичному показателю нормотрофиков. Однако, в период с 30 по 80 сутки увеличение минутного объёма (46,7%) происходит значительно медленнее, чем у телят с нормальным уровнем развития, к 80 дню он у них ниже на 48,7%.
У телят с синдромом гипотрофии через 30 минут после рождения частота дыхания составляет 36,0±1,0/мин, объём вдоха 188,0±5,0 мл, выдоха 181,5±3,5 мл, дефицит экспирации 6,8±1,48 мл, через 1 час соответственно 37,0±2,5/мин, 190,3±3,45 мл, 187,0±3,00 мл и 2,8±0,08 мл. Активное проявление сосательного рефлекса при контакте с молозивом у них в возрасте 30 минут, 1 и 3 суток регистрируют соответственно через 57,8±8,93; 50,0±9,87 и 51,5±5,17 сек.
По выраженности метаболических изменений различают лёгкую (умеренную) и тяжёлую степень гипотрофии. При легкой – регистрируют снижение активности аминотрансфераз в крови на 25%, содержания общего белка на 15,0% и альбуминов на 20,0%, повышение уровня триглицеридов на 50,0%, глюкозы на 8,5%, холестерола на 12,9%, интенсивности биотрансформации галактозы (гипергликемический коэффициент (ГГК)≥1,9) и вофаверидина (концентрация красителя через 20 мин после введения (С20) ≥0,3 мг/л). Тяжёлая степень гипотрофии проявляется снижением содержания в крови общего белка на 20,8%, холестерола на 17,0%, пировиноградной кислоты на 68,0%, глюкозы на 48,1%, гемоглобина на 30,7%, селена на
28,0%, цинка на 25,0%, индекса Кугельмана на 30,0%, активности биотрансформации галактозы (ГГК≤1,4) и вофаверидина (С20≤0,15 мг/л), повышением уровня АсАТ на 14,0%, юных нейтрофилов на 18,5% и ССМ (≥32,0%).
У большинства телят с антенатальной гипотрофией регистрируют пониженный мышечный тонус, что является причиной увеличения времени принятия устойчивой позы стояния после рождения, низкой двигательной активности и активности потребления молозива-молока. Одним из механизмов понижения мышечного тонуса является нарушение метаболизма в мышечных клетках, на что указывает снижение у телят в возрасте до 3-х суток соотношения кальций/магний ≤2,89.
У них имеет место холестаз, который сохраняется в течение 40-50 суток жизни. Возрастная динамика гемоглобина, эритроцитов и коэффициентов эритроцитов показывает, что в возрасте 3-7 суток как у здоровых, так и с врождённой гипотрофией телят формируется предрасположенность к анемии, проявляющаяся снижением содержания гемоглобина. Новорожденные с синдромом гипотрофии более устойчивы к его колебаниям. Так, у нормотрофиков в возрасте 7 суток при снижении уровня гемоглобина до 75 г/л наблюдают выраженную анемичность слизистых оболочек, шаткую походку, часто развиваются желудочно-кишечные болезни, а у телятгипотрофиков – только снижение активности и слабовыраженную анемичность видимых слизистых оболочек. Однако, снижение уровня гемоглобина у гипотрофиков ниже 70 г/л сопровождается угнетением, шаткой походкой и развитием желудочно-кишечных болезней. Различия выявляют и в последствиях гипогемоглобинемии. У телят-нормотрофиков в возрасте 3- 7 суток снижение уровня гемоглобина до 70-80 г/л приводит к появлению к 30 дню гипохромной анемии. Снижение уровня гемоглобина до 60-70 г/л у животных с синдромом гипотрофии в возрасте 3-7 суток сопровождается развитием «ранней» анемии в возрасте 20-30 суток и «поздней» анемии в возрасте 50 дней. Для телят-нормотрофиков в возрасте 3-7 суток критическим уровнем гемоглобина является 70-80 г/л, для гипотрофиков 60-70 г/л. Содержание его в указанных пределах свидетельствует о высокой вероятности развития анемии у нормотрофиков в месячном возрасте, у гипотрофиков в возрасте 20-30 и 50-60 суток. Наличие «поздней» анемии является патофизиологической особенностью при антенатальной гипотрофии.
Устойчивость телят с врождённой гипотрофией к относительно низкому содержанию гемоглобина в крови является их физиологической особенностью, в основе которой лежит длительное сохранение у них высокого уровня фетального гемоглобина, обладающего большей скоростью насыщения кислородом и функциональной активностью при ацидозе.
У телят с синдромом антенатальной гипотрофии регистрируют нарушения формирования нормального микробиоза кишечника в молозивный период (табл. 10 ). В первые сутки у них по сравнению с нормотрофи-
