яния, выделения мекония и активации сосательного рефлекса достоверно не отличается от такового здоровых животных. Нет разницы и в соотношении типов дыхания. ЧДД за указанный период возрастает с 34-40 до 3646, но у суточных телят этот показатель находится в пределах возрастной нормы. Температура тела новорожденных в первые минуты жизни, равная 39,5±0,10о С, через 12 и 24 часов снижается соответственно до 38,9±0,1 и 38,6±0,1о С.
- Вторая степень гипоксии (средняя гипоксия). У плодов за 30 суток до рождения регистрируют учащение частоты сердечных сокращений до 180 и выше. На высокую вероятность гипоксии у них указывает наличие у коров-матерей субкомпенсированного ацидоза (рН венозной крови 7,257,34) или умеренной анемии (гемоглобин 70-90 г/л), а также симптомов дыхательной недостаточности (одышка, тахикардия, цианоз слизистых и др.). Во время родов в околоплодных водах часто встречаются кусочки мекония. У телят через 15 минут после рождения видимые слизистые оболочки бледно-синего цвета, КОС характеризуется наличием умерено выраженных гипоксии и ацидоза (табл. 18). ЧСС колеблется от 100 до 160. Для данной степени гипоксии характерно наличие экстрасистолической аритмии. В генезе ацидоза ведущую роль играет накопление кислых метаболитов и частично респираторный компонент. Соотношение типов дыхания в первые минуты жизни существенно не отличается от показателей здоровых, но через 15 минут наблюдается учащение ЧДД с 32-36 до 38-45, увеличивается количество дыхательных движений по типу гаспс (≥25%). В течение последующих 180 минут ЧДД и соотношение типов дыхания существенно не меняются. Температура тела в первые минуты жизни 39,5±0,10о С, через 12 и 24 часов снижается до 38,7±0,09 и 38,5±0,08о С соответственно. У новорожденных, перенёсших антенатальную гипоксию средней тяжести, в первые часы жизни наблюдается дистония скелетных мышц, которая у 65-70% телят проявляется в виде гипотонии: они лежат на боку, слабо реагируют на раздражение рецепторов кожи (щипок, укол), встают через 6-8 часов, сосательный рефлекс появляется через 4-6 минут после рождения. У 30-35% новорожденных регистрируют умеренный гипертонус мышц: конечности с трудом сгибаются, шея вытянута, они поднимаются и устойчиво стоят через 8-12 часов, сосательный рефлекс появляется через 8-15 минут.
В первые три дня жизни у 25-50% телят, перенёсших антенатальную гипоксию второй степени, развивается вторичная неонатальная асфиксия, которая в дальнейшем определяет состояние животных.
- Третья степень гипоксии (тяжёлая гипоксия) проявляется снижением частоты сердечных сокращений до 100 и менее. Выраженность брадикардии отражает тяжесть гипоксии. ЧСС от 60 до 80 указывает на сомнительный прогноз, снижение ниже 60 – неблагоприятный. УЗИ-сканером у коров-матерей с 85-90 дня стельности регистрируют помутнение около-
плодных вод и появление зернистости, однако, это не препятствует контролю частоты сокращения сердца у плода. В случаях, когда сокращения сердца плода не определяются по указанной причине, следует провести детальное обследование коровы, так как указанное явление часто обусловлено тяжёлой степенью антенатальной гипоксии. Показатели крови коров (нетелей) за месяц до отёла свидетельствуют о наличии у них декомпенсированного ацидоза (рН<7,25) или выраженной анемии (гемоглобин <70). Во время родов околоплодные воды содержат частицы мекония или имеют коричневый цвет.
У новорожденных, перенёсших тяжёлую антенатальную гипоксию, окраска видимых слизистых оболочек не равномерная с чередованием анемичных и гиперемированных зон. У них отсутствует рефлекс позы стояния, голова самостоятельно не поднимается. Постоянным симптомом является брадикардия, степень выраженности которой отражает тяжесть состояния животного. Сердечные сокращения не ритмичны, тоны глухие. Тонус мышц резко снижен. При данной степени гипоксии имеет место метаболический ацидоз с широким диапазоном колебаний содержания углекислоты от гипо- до гиперкапнии. У новорожденных, перенёсших антенатальную гипоксию третей степени, в первые пятнадцать минут жизни преобладают апноэтический и полипнойный типы дыхания. ЧДД варьирует от 24 до 60, в последующие 60-180 минут существенно не изменяется, но увеличивается продолжительность фазы апноэ в цикле апноэтического дыхания до 20 секунд и более. С 60 по 180 минуту жизни у большинства таких телят развивается вторичная неонатальная асфиксия и/или респираторный дистресс-синдром, которые в дальнейшем определяют состояние животных.
При аускультации грудной клетки новорожденных, перенёсших антенатальную гипоксию, характерных патологических изменений не выявляют, но при осложнении её первичной или вторичной неонатальной асфиксией они возникают.
Дефицит кислорода оказывает существенное влияние на биохимический статус плода-новорожденного. На начальном этапе наблюдаются активация обменных процессов, усиливается тканевое дыхание и возрастает потребность в энергии, свидетельствующие о проявлении компенсаторной реакции. Усиление процессов гликолиза является универсальным механизмом компенсации дефицита энергии при гипоксических состояниях. При антенатальной гипоксии активный гликолиз приводит к снижению запасов гликогена и накоплению лактата. Поэтому в крови новорожденных, перенёсших лёгкую внутриутробную гипоксию, регистрируют повышение содержания глюкозы (6,4±0,03 мМ/л) и молочной кислоты (2,1±0,01 мМ/л) и нормальный уровень пирувата (98,8±1,05 мкМ/л). С усилением тяжести гипоксии или увеличением её длительности истощаются запасы гликогена, имеют место гипогликемия (3,2±0,05 мМ/л), низкий уровень пирувата (80,0±1,00 мкМ/л) и высокий – лактата (3,6±0,06 мМ/л). Изменения азоти-
стого обмена проявляются увеличением содержания мочевины (5,5±0,17 мМ/л) у новорожденных, перенёсших лёгкую степень кислородной недостаточности. При тяжёлой гипоксии уровень ее не изменяется, но имеют место выраженные нарушения минерального обмена и накопление токсических продуктов эндогенного происхождения. У таких животных в первые часы жизни выявляют повышение уровня ССМ (0,57±0,05 усл. ед.), магния (1,2±0,03 мМ/л) и калия (6,0±0,20 мМ/л). Содержание кальция существенно не изменяется.
Лечение. При выявлении антенатальной гипоксии необходимо провести детальное обследование коров-матерей, акцентировав внимание на выяснении причин ее возникновения. Своевременная диагностика и лечение патологий беременности являются основой профилактики и устранения гипоксии плода. Помимо этого необходимо провести мероприятия, направленные на улучшение обеспеченности плода кислородом и энергией. За 2 и 1 месяц до отёла проводят оценку состояния плода по частоте сердечных сокращений. При выявлении лёгкой степени гипоксии организуют прогулки стельных животных, увеличивают кратность воздухообмена и при необходимости снижают температуру и влажность воздуха в помещении, где они содержатся. За 14 дней до отёла вводят в рацион кормовые добавки, повышающие обеспеченность животных легкодоступными углеводами и энергией (пропиленгликоль, глицерин, лакто-энергия, риндавит лакто, молочный мастер и др.).
При гипоксии второй степени проводят те же мероприятия, но для устранения риска усиления метаболического ацидоза у коров-матерей не следует назначать ниацин и метионин, а применяют селедант (однократно 10 мкг/кг) и 25% раствор витамина Е (трижды с интервалом 7 дней по 1,0 мл/гол).
При тяжёлой степени гипоксии проводят индивидуальный курс лечения: внутривенно вводят 0,9% раствор натрия хлорида (0,3 мл/кг) и 40% раствор глюкозы (0,2 мл/кг), через 4-6 часов 40% раствор глюкозы (0,3 мл/кг) и 10% раствор глюконата (хлорид) кальция (0,3 мл/кг), через 24 и 48 часов – 40% раствор глюкозы (0,3 мл/кг) и 10% раствор аскорбиновой кислоты (0,05 мл/кг), селедант дважды с интервалом 7 суток по 10 мкг/кг и 25% раствор витамина Е трижды с интервалом 7 дней (по 1,0 мл/гол).
5.3.2. Асфиксия новорожденных интранатальная
Асфиксия новорожденных интранатальная (асфиксия новорожденных первичная). Патологическое состояние, в основе которой лежит острая кислородная недостаточность, возникающая в интранатальный период у ранее здорового плода.
Этиология и патогенез.
Интранатальная асфиксия возникает при острой недостаточности или прекращении фетоплацентарного кровообращения в условиях отсутствия возможности полноценного запуска лёгочного дыхания. Это может
