Под аллергией подразумевают специфическое изменение реактивности организма к определенному агенту, возникающее в условиях гомологической сенсибилизации и выражающееся в повышенной местной или общей чувствительности его к повторному воздействию того же вещества или возбудителя (П.Ф. Здродовский, 1953).
Виды аллергических реакций разнообразны: анафилаксия (Г.П. Сахаров, 1905), анафилактический шок (А.М. Безредка, 1928), местные воспалительные процессы – феномен Артюса (М. Arthus, 1903), феномен Овери (Z. Ovary, 1951).
Согласно классификации А.А. Адо (А.А. Адо, 1970) аллергические реакции разделяются на истинные и «ложные». Истинными называются реакции, протекающие между антигеном и антителом. В зависимости от механизма этого взаимодействия аллергические реакции делятся на две группы: реакции немедленного (химергического) и замедленного (китергического) типов. В механизме развития химергических реакций ведущую роль играют химические вещества (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.). Механизм китергических реакций опосредован лимфоидными клетками.
Кроме этих групп, имеются еще «ложные», в механизме которых отсутствует ведущий компонент – реакция аллергена с антителом. К ложным аллергическим реакциям относятся: феномен Шварцмана, Борде (J. Bordet, 1913), феномен, описанный A. Gratia, R. Linz (1933), а также феномен Селье (H. Selye, 1960). В механизме этих процессов не участвует реакция антигенантитело, так как антитела в крови животных, у которых развиваются анафилактоидные реакции, отсутствуют.
К китергическим реакциям местного, тканевого типа относятся аллергические реакции типа туберкулиновой, а также многие аллергические реакции, включаемые бактериальными аллергенами. Местные китергические реакции включают в себя аллергические реакции типа контактного дерматита, реакции отторжения трансплантанта, или явления
трансплантационного иммунитета, а также группа аутоаллергических реакций.
В механизме развития аллергических реакций немедленного типа А.А. Адо (А.А. Адо, 1964) различает три фазы: 1) иммунологическую – в тканях и тканевых жидких средах происходит реакция антиген-антитело; 2) стадию патохимических изменений – в клетках и тканях организма происходит патологические биохимические сдвиги, в частности, образуются биологически активные вещества типа гистамина и медиаторов нервной системы (ацетилхолин) и 3) стадию патофизиологических расстройств.
Р.В. Петров (1976) механизм развития аллергического состояния организма представляет следующим образом. Циркулирующие в крови антитела адсорбируются на клетках тела. Повторное введение антигена приводит к взаимодействию антигена с антителами на поверхности клеток. В результате высвобождается большое количество гистамина и других биологически активных веществ. Для реализации этого процесса необходимы, по крайней мере, три условия: 1) наличие антител, обладающих цитофильностью; 2) присутствие специальных клеток, выбрасывающих такие вещества под влиянием возникающего на их поверхности комплекса антиген – антитело; 3) введенный в кровь антиген должен иметь возможность достичь поверхности этих клеток, то есть в крови не должно быть такого количества антител, которое бы полностью нейтрализовало введенные антигенные молекулы. Специальными клетками, обладающими цитофильностью, являются иммуноглобулины класса IgE. С этими антителами связано развитие анафилаксии и других реакций гиперчувствительности немедленного типа у человека, собак, кроликов, крыс, мышей, а у морских свинок эти антитела являются подобием IgG. Специальными клетками, выделяющими медиаторы данного типа гиперчувствительности, являются тучные клетки, которые рассеяны в соединительной ткани фактически всех органов. Реакция антиген-антитело на их поверхности ведет к разрушению клеток. Выделяются гистамин,
40
гепарин, серотин, брадикинин и так называемая медленно действующая липопротеиновая субстанция (SPS-A).
Аллергические реакции немедленного типа проявляются через несколько минут после проникновения антигена в ткань. Гистологические изменения при этом характеризуются мононуклеарной инфильтрацией, в крови и жидкостях организма имеются антитела, перенос гиперчувствительности возможен с сывороткой, эффективна десенсибилизация, отсутствует токсический эффект антигена на культуру ткани.
Реакция замедленного типа проявляется спустя 6 – 48 часов после проникновения в ткани антигена. Гистологическая картина местной реакции характеризуется инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами. Циркулирующие антитела отсутствуют. Перенос гиперчувствительности может быть осуществлен с лейкоцитами крови, клетками лимфоидных органов, эксудата и т.д. Десенсибилизация менее эффективна, цитотоксический эффект антигена на культуру ткани ярко выражен (Н. В. Медуницин, 1968, 1983).
Имеется много работ, авторы которых занимались изучением аллергической диагностики при тех или иных гельминтозах (Н.М. Преображенский, 1926; В.С. Ершов, М.С. Крикунов, Р.А. Плахотная, А.Д. Горобец, 1953; В.Г. Эвранова, Г.Я. Яшина, 1965; М. Чанкович, Р.Г. Исмагилова, 1968; Ю.С. Докторов, 1969; Г.Г. Буркан, 1970; Т.Е. Бурделев, А.П. Аникеев, 1971; М.Д. Корнишина, 1974 и др.).
В.Г. Эвранова (1957) изготовила дикроцелиозный аллерген по методике Эйзенбранта в ее модификации. Опыты проводили на 12 овцах, зараженных дикроцелиозом. Аллерген применяла внутрикожно в хвостовую складку. Доза препарата составляла 0,4 мл. Читку реакции проводили через 22 – 24 часа. Положительная реакция отмечалась у 2-х, сомнительная – у 3-х животных. При вскрытии двух положительно реагирующих овец у одной был установлен дикроцелиоз, а у другой фасциолез. Из 3-х сомнительно
