находясь в ткани вымени, длительно индуцируют сильно выраженную пролиферацию клеток лимфоцитарного ряда и способствуют формированию лимфоидных образований. В ответ на патогенное действие C.bumetii и A.bovis в вымени развивается гранулематозное воспаление.
Субклинический мастит – это скрытая форма патологии молочной железы, проявляющаяся в отдельных альвеолах паренхимы органа без клинических признаков [179].
Поскольку в молочной железе поражается незначительная часть ее тканей, то субклинический мастит клинически никак не проявляется со стороны как самой молочной железы, так и её секрета, так как он, разбавляясь большим количеством нормального молока, органолептически не улавливается. Это можно обнаружить только с помощью лабораторных методов исследования [188].
Мастит клинический протекает в виде серозного, катарального, геморрагического и гнойного воспаления или их сочетаний - серозно-катарального, гнойно-катарального и т.д. [195].
В пораженных дольках альвеолы имеют различные размеры, полиморфны, содержат в различной степени розоватую массу, альвеолярный эпителий также полиморфный, нередко просветлен и десквамирован. Междольковые перегородки утолщены, гиперемированы, богаты незрелыми соединительнотканными и лимфоидными клетками. Среди стромальных элементов нередко встречаются полибласты, гистиоциты, тучные клетки, а иногда макрофаги [262].
При благоприятных условиях в 39,0% случаев наступает самовыздоровление животных, а при неблагоприятных заболевание переходит в клинический мастит. Наиболее частый исход субклинического мастита при отсутствии лечебной помощи - атрофия долей [188].
По мнению некоторых исследователей [77; 160], при субклиническом воспалении молочной железы без оказания лечебных процедур у 12,0-20,0% животных наступает выздоровление, а у 10,0-15,0% обнаруживаются клинически выраженные формы заболевания. Далее субклинический мастит принимает хроническое течение, что может продолжаться до конца лактации и даже проявиться в следующую лактацию.
Воспаление молочной железы развивается в тех же формах и по тем же законам, как и в любом другом органе. Но вместе с тем молочная железа имеет некоторые особенности, которые следует учитывать: а) уровень функционального напряжения; б) густота кровеносных и лимфатических сосудов, наличие большого количества между ними анастомозов; в) относительно высокая доступность для микробов [128; 261].
По мнению И.Г. Конопельцева [103], при любой форме мастита наблюдаются дистрофические процессы в тканях молочной железы. Воспаленные структуры восстанавливаются путем их замены соединительной тканью.
Патологический процесс в молочной железе приводит к необратимым морфологическим изменениям в тканях вымени, в первую очередь в его железистом аппарате [49; 87].
По мнению В.А. Парикова, Н.Т. Климова, А.И. Романенко [140], в зависимости от тяжести воспалительного процесса в молочной железе наблюдаются различные морфоструктурные изменения в ее тканях.
При маститах в первую очередь поражается эпителий альвеол и протоков, на фоне пролиферации соединительной ткани происходит набухание лактоцитов, которые гибнут и отторгаются. При хронических процессах, к которым относятся и субклинические формы, пролиферативные процессы превалируют над разрушительными - идет разрастание соединительной ткани, вокруг атрофированных альвеол разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима гибнет и замещается фиброзной тканью [118; 155; 170; 171; 258].
Указанные изменения в молочной железе становятся необратимыми, а строма ее прорастает соединительной тканью [341; 343].
В.Г. Васильев, О.П. Ионова [34] при скрытом мастите обнаружили очаговые изменения в виде резко утолщённых альвеолярных перегородок, которые образовались за счёт волокнистой соединительной ткани и инволюции железистой ткани.
Л.Г. Роман [226] при изучении гистоструктуры из долей вымени, пораженных субклиническим маститом, установила, что железистый эпителий альвеол и малых выводных протоков находился в состоянии вакуолизации, кариолизиса и пикноза.
По мнению Л.Г. Роман [225], для гнойно-катарального мастита в период сухостоя характерна альтерация железистой ткани, пролиферация стромы, приводящая к полному замещению паренхимы соединительнотканными элементами.
Как считают большинство ученых, необратимые изменения возникают не только при заболевании в разгар лактации, но и при запуске и в сухостойный период [36; 116; 155; 202].
В начальной стадии инволюции молочная железа в высокой степени восприимчива к маститам, поскольку застойные явления, возникающие при запуске, особенно затрудненном, затянутом, замедлении кровотока и лимфооттока, образование в них тромбов, ведут к снижению местной резистентности слизистых барьеров молочных протоков, альвеолярной ткани [296; 334; 343].
В.В. Касянчук [89] на ультраструктурном уровне в паренхиме вымени коров, больных маститом стафилококковой этиологии, отмечал контакт стафилококков с лактоцитами и просветлённые участки лизиса цитоплазмы, а также образование пальцевидных выростов апикальной плазмолеммы или полное сглаживание микроворсинок. Имело место внутриклеточное накопление золотистого стафилококка. При этом стафилококки в цитоплазме лактоцитов локализовались без какой-либо чёткой ориентации.
Несколько иные морфологические отличия в молочной железе при воспалении наблюдали И.С. Дудко с соавт. [59]. На их взгляд, к особенностям мастита у коров следует отнести повышенное количество расширенных лимфатических сосудов в молочной железе; очаговый гиалиноз коллагеновых волокон междольковой, межальвеолярной и периваскулярной тканей; наличие значительного количества кистозных полостей железистых структур; включения жира и гемосидерина в цитоплазме тканевых клеток; вакуолизацию цитоплазмы гистиоцитов.
Гистологические и гистохимические исследования М.Г. Миролюбова [148] показали, что при катаральном мастите в очаге воспаления появляются гистиоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, лимфоциты и моноциты.
Таким образом, в ткани вымени у коров морфологические изменения имеют сложный характер. Особенности ее необходимо учитывать при организации и выполнении лечебных мероприятий.
